导图社区 高血压HBP
病理学的心血管疾病中的高血压HBP章节的相关知识点归纳,图中介绍了概念、病因和机制、类型和表现等方面内容。
编辑于2022-05-29 02:05:29高血压HBP
概念
定义
体循环BP持续升高,是一种可导致心、脑、肾和血管改变的常见的临床综合征
特点
标准——收缩压≥140mmHg、舒张压≥90mmHg
”三高、三低、 三不“现象
高患病率、高危险性、高增长趋势
知晓率低、治疗率低、控制率低
普遍存在不长期规律服药、不坚持测量血压、不重视非药物治疗
类型
原发性高血压/特发性高血压/高血压病
定义
一种原因未明的、以体循环动脉压升高为主要表现的独立性全身性疾病
分布
55岁前,男性>女性
75岁后,女性>男性
特点
90~95%
继发性高血压/症状性高血压
定义
患有某些疾病时出现的血压升高
特点
5~10%
经典
肾性高血压、MC增多症、分泌性高血压等
特殊类型高血压
定义
指妊娠高血压和某些疾病导致的高血压危象
经典
高血压脑病、颅内出血、不稳 定性心绞痛、AMI 急性左心衰竭伴肺水肿、主动脉缩窄及子痫等
病因和机制
危险因素
遗传和基因因素
特点
遗传倾向明显,家族聚集性
75%患者具有遗传素质
超重肥胖、高盐膳食及饮酒
肥胖
高盐膳食
摄盐量与血压呈正相关
摄Na+↑,摄K+↓、Ca2+↓
饮酒
饮酒后,血中儿茶酚胺类、ACTH↑
社会心理因素
表现
精神紧张、应激性状态→大脑皮质功能易失调→对血管收缩中枢的调控↓→全身细、小动脉痉挛、外周阻力↑→HBP易发生
体力活动
表现
体力活动具有降压作用
神经内分泌因素
表现
缩血管神经递质、舒血管神经递质失调
发病机制
遗传机制
单基因遗传模式
多基因遗传模式
更符合血压变异的数量性状特性
产生机制
RAAS
特点
Ang II 是HBP的中心环节
机制
强烈收缩小动脉→外周阻力↑
收缩微静脉→回心血量↑、CO↑
促进原癌基因表达,促进SMC增生→外周阻力↑
交感缩血管活性↑→儿茶酚胺↑→VEC→缩血管因子↑
Ald↑→钠、水重吸收↑→循环血量↑
ADH↑→血容量↑
收缩肾血管→尿量↓→血容量↑
交感神经系统
特点
与血压调节相关的主要器官是心脏、血管、肾脏和肾上腺
机制
NE→心脏→β1-R→HR↑、心肌收缩力↑、CO↑→BP↑
NE→血管→收缩动脉,血管重构→外周阻力↑
肾脏→GBF↓、肾素↑
肾上腺髓质→儿茶酚胺↑
VEC功能紊乱
表现
NO↓
局部 RAAS 过度激活
AA类代谢异常
胰岛素抵抗
特点
胰岛素有舒张血管、抗炎、抗凋亡和抗动脉粥样硬化等心血管保护效应
机制
高胰岛素血症
肾小管→钠水重吸收↑→钠水潴留→血容量↑
VEC功能障碍→ET、NO失衡
交感神经活性↑、RAAS兴奋性↑
钠钾泵、钙泵活性↓→促进SMC增生、内移→血管增厚
刺激血管SMC→SMC增生
血管重构VR机制
定义
血管结构任何形式的病变
实质
结构性的血管肥厚
类型
壁/腔比值增大型
压力↑→血管壁增厚
壁/腔比值减小型
持续的高血流状态→血管扩张
壁/腔比值不变型
血流缓慢减少
微血管减少型
Cap面积↓,外周阻力↑
机制
血管过度或长期收缩→血管SMC↑→细小动脉壁增厚→ 外周阻力↑→BP↑
类型和表现
良性高血压/缓进性高血压
特点
HBP的95%
病程长,进程缓慢
累及全身细小动脉
症状
早期多无症状,发现偶然
全身细、小动脉痉挛,间断性,血压波动,其后血压持续升高
晚期可因心力衰竭、心肌梗死或脑出血致死
肾衰致死者少见
表现
功能紊乱期
特点
全身细小动脉间歇性痉挛收缩
动脉无器质性病变
分布
细动脉,中膜有1~2层SMC
肾小球小动脉等
小动脉,<1mm
肾小叶间动脉、弓形动脉等
症状
临床表现不明显
波动性血压升高,伴头晕、头痛
服用镇静剂或心情放松可缓解
动脉病变期
表现
细动脉硬化
表现
细小动脉玻璃样变
分布
肾的入球动脉、视网膜动脉、脾的中心动脉多见
意义
高血压病的主要病变特征
机制
细动脉长期痉挛+高血压刺激→VEC、基膜损伤→通透性↑→血浆蛋白渗入、沉积
SMC→分泌大量ECM→SMC缺氧,变性,坏死
血管壁被修复性胶原纤维、蛋白多糖代替→正常结构消失→红染无结构均质,玻璃样物质→细动脉壁增厚,管腔狭窄、闭塞
小动脉硬化
分布
肌型小动脉为主
肾小叶间动脉、弓状动脉、脑的小动脉等
表现
内膜,胶原纤维及弹性纤维增生,内弹力膜分裂
中膜 SMC 增生、肥大,胶原纤维和弹力纤维增生
血管壁增厚,管腔狭窄
大动脉硬化
弹力肌型或弹力型大动脉无明显病变或并发 AS
症状
BP明显升高,无波动性
需要服用降压药
内脏病变期
心脏病变
表现
向心性肥大
肉眼
心脏重量增加,> 400g
左心室壁增厚(1.5-2.0cm),乳头肌和肉柱明显增粗
心腔相对缩小
LM
心肌细胞增粗、变长,分支较多
核肥大,圆形或椭圆形,深染
离心性肥大
晚期,左心室代偿失调→心肌收缩力↓→心室扩张
左心腔扩大,室壁相对变薄,肉柱、乳头肌变扁平
特点
左心室肥大为主
症状
心悸、左心室肥大和心肌劳损、严重者,心衰
机制
BP↑→心脏负荷↑→心肌做功↑
心肌毛细血管供氧、营养弥漫距离↑→适应做功↑→心肌肥大
肾脏病变
表现
原发性颗粒性固缩肾或细动脉性肾硬化
肉眼
双侧对称性缩小,变硬,表面凹凸不平,呈细颗粒状
被膜不易剥离
切面,皮质变薄,皮髓交界模糊
肾盂和肾周围脂肪组织增多
镜下
严重病变区
肾小球缺血,纤维化硬化或玻璃样变
肾小管缺血,萎缩
间质纤维组织增生,淋巴细胞浸润
轻微病变区
肾小球代偿性肥大
肾小管代偿性扩张
症状
早期,肾功能障碍不明显
晚期,水肿、蛋白尿、肾病综合征
严重者,尿毒症
脑病变
脑水肿或高血压脑病
原因
脑水肿
脑小动脉硬化和痉挛→局部缺血→Cap通透性↑→脑水肿
表现
高血压脑病
颅内压↑、头痛、头晕、眼花、呕吐、视力障碍等
高血压危象
剧烈头痛、意识障碍、抽搐、BP急剧↑
脑软化
意义
细小动脉病变造成的供血区域脑组织缺血的结果
表现
多发,小的梗死灶 → 微梗死灶
液化坏死,质地疏松的筛网状病灶
胶原组织增生、修复,胶质瘢痕
严重者,血管壁纤维素样坏死,并发血栓和微动脉瘤
脑出血
意义
高血压最严重的,最致命的并发症
分布
基底节、内囊>大脑白质>脑桥>小脑
表现
出血区脑组织完全破坏,囊腔状,囊性病灶
大片状,大出血
内含坏死脑组织和血凝块
症状
内囊出血——对侧肢体偏瘫、感觉消失
侧脑室出血——昏迷、死亡
左侧脑出血——失语
脑桥出血——同侧面神经及对侧上下肢瘫痪
血肿占位、脑水肿→颅内高压→脑疝
视网膜病变
表现
视网膜中央动脉——细动脉硬化
血管迂曲,反光增强
动静脉交叉处出现压痕
严重者视盘水肿,视网膜出血,视力减退
动脉收缩,银丝样征象
恶性高血压/急进型高血压
特点
青少年多见
原发1~5%,多数由良性转变
主要累及肾的细小动脉
表现
增生性小动脉硬化
动脉内膜显著增厚,伴SMC增生,胶原纤维增多
血管壁呈同心圆层状增厚——洋葱皮样病变
主要累及小叶间动脉、弓形动脉
坏死性细动脉炎
管壁,纤维素样坏死
单核、中性粒细胞浸润
主要累及中膜、内膜
症状
血压显著升高,常>230/130mmHg(30.7/17.3kPa)
高血压脑病→脑出血
尿毒症
视网膜出血,视乳头水肿
心力衰竭