导图社区 第十章上课
吸入性肺炎：脑血管意外患者（脑出血、脑栓塞）或其他原因（酗酒、麻醉)引起昏迷，或伴有频繁呕吐的病人，易将呕吐物、胃内容物及不洁液体吸入肺内，引起吸入性肺炎。
心肌梗死：剧烈持久的胸骨后疼痛,休息、硝酸酯类不能缓解,伴发热、WBC1，心肌酶谱、ECG的变化,可并发心律失常及心力衰竭。
血栓并被机化的过程中，由于水分被吸收，血栓干枯收缩或部分被溶解，出现裂隙。周围新生的血管内皮细胞长入覆于裂隙表面，形成新的血管。
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第10章 上课
总论
概述
功能
气体交换
包括
鼻、咽、喉、气管、支气管、肺
分支
支气管→肺→叶支气管→段支气管→小支气管→细支气管→终未细支气管→呼吸细支气管→肺泡管→肺泡囊→肺泡
掌握大叶性肺炎和小叶性肺炎的病理变化和临床病理联系，
熟悉病因、发病机理;了解其结局、并发症;
了解间质性肺炎。
肺炎
细菌性肺炎
大叶性肺炎

肺泡→迅速扩散→肺段或肺大叶
以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主要病变特征的炎症
临床表现
多见于青壮年
冬春季节发病
起病急、寒战高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰和呼吸困难
有肺实变体征和白细胞升高。
病理变化及临床病理联系
肺泡内纤维素性渗出性炎症
病变分为四期，自然病程5-10天
充血水肿期
第1-2天的变化
镜下
肺泡壁
弥漫性毛细血管扩张充血
肺泡腔
内大量浆液渗出，伴有少数红细胞、中性粒和巨噬细胞
渗出物
有大量细菌繁殖
肉眼
肺叶肿大，重量增加，呈暗红色，切面可挤出泡沫状液体
临床
毒血症症状，寒战、高热、血象升高
听诊
湿性啰音
X线
片状分布的模糊阴影
红色肝样变期
发病后3-4天
毛细血管仍扩张充血
大量红细胞、纤维素、少量中性粒细胞和巨噬细胞，纤维素可穿过肺泡间孔连接成网
肺叶肿大、重量↑，暗红色，质地变实，切面灰红似肝脏
缺氧发绀，咳嗽，咳铁锈色痰，波及胸膜出现胸痛等；叩浊音
胸透
大片致密阴影
灰色肝样变期
发病后5-6天
毛细血管受压，呈贫血状
纤维素渗出，并有大量中性粒细胞，纤维素穿过肺泡间孔连接成网更明显
细菌不易检出
肺叶肿大、重量增加，切面灰白色,颗粒状，质实似肝脏
缺氧↓→发绀↓，咳嗽，咳粘液脓痰，胸痛
溶解消散期
发病后1周左右
肺质地变软,实变病灶消失→恢复正常
细菌被清除→中性白细胞变性坏死→释放蛋白溶解酶→纤维素溶解→气道咳出或淋巴管吸收
体温下降，胸透病变区阴影渐消退→消失
不同阶段病变可同时存在
并发症
掌握肺肉质变
原因
小叶性肺炎
概念
由化脓菌感染引起，以细支气管为中心，以肺小叶为病变范围的急性化脓性炎症，又称支气管肺炎
好发人群
幼儿、儿童、老人和体弱者
常作为并发症出现
发热、咳嗽、咳痰
发病机制
诱因→抵抗力↓→细菌繁殖→支气管炎→小叶性肺炎
坠积性肺炎
慢性病病人(晚期癌症、尿毒症、术后)长期卧床，肺部血液循环不良，淤血、水肿，细菌侵入，引起肺炎。
吸入性肺炎
脑血管意外患者（脑出血、脑栓塞）或其他原因（酗酒、麻醉)引起昏迷，或伴有频繁呕吐的病人，易将呕吐物、胃内容物及不洁液体吸入肺内，引起吸入性肺炎。
新生儿肺炎
吸入羊水成分
病理变化
特征
散在分布的以细支气管为中心的化脓性实变病灶。散布于两肺各吃背侧和下叶病灶多
灰黄色实变病灶，病灶大小不等直径约0.5-1cm，形状不规则
病灶内可见细支气管断面
脓样物挤出业严重者，病灶可互相融合（融合性支气管肺炎）
镜下:典型病变特点
①细支气管粘膜充血、水肿，上皮坏死、脱落细支气管壁充血，中性粒浸润。
②管腔内大量脓细胞渗出;脓栓形成。
③周围肺泡间隔血管扩张充血，肺泡腔内大量脓细胞渗出，可有少量红细胞和纤维蛋白
④严重时:融合性小叶性肺炎，病灶周围代偿唯肺气肿或肺不张等。
临床病理联系及结局
发热、咳嗽、粘液脓性痰
肺实变体征不明显
散在湿啰音
X线检查
散在小灶状阴影
多数痊愈，少数预后不良
并发症:
呼吸衰竭
严重肺部病变所致
心力衰竭
肺部病变＋中毒、缺氧→心衰
肺脓肿和脓胸
多见于金葡菌感染
支气管扩张
支气管破坏严重且病程较长
病毒性肺炎
上呼吸道病毒感染向下蔓延所致
常见病毒
腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、麻疹病毒和巨细胞病毒等
多见于儿童，轻重不等;病毒血症＋频繁难治的咳嗽、气促甚至发绀等
病理变化:属于间质性肺炎
病变常不明显，肺组织可因充血水肿而轻度增大
肺间质充血、水肿，淋巴细胞、单核细胞浸润
肺泡间隔明显增宽
肺泡腔无渗出物或仅少量浆液
严重者:灶性坏死，肺泡腔内渗出（浆液、少量纤维蛋白、红细胞、巨噬细胞)
特殊病变:
透明膜形成
见于流感病毒、麻疹病毒、腺病毒肺炎等
多核巨细胞
支气管和肺泡上皮细胞增生→巨细胞性肺炎;麻疹病毒
病毒包涵体
圆或类圆形，红细胞大小，周围有一清晰透明晕
腺病毒、巨细胞病毒、疱疹病毒—核内（碱)
呼吸道合胞病毒—胞浆内（嗜酸性)
麻疹病毒—细胞核及浆内
黑芝麻
混合感染
肺炎病灶可呈小叶性、节段性或大叶性分布，常有明显出血坏死和化脓性病变
肺硅沉积症
肺尘埃沉着症
长期吸入有害粉尘在肺内沉积，引起以粉尘结节和肺纤维化为主要病变的职业病
慢支、肺气肿和肺功能障碍
分类
无机尘肺:硅、煤、石棉、铁、铅等;
有机尘肺:植物粉尘、动物羽毛、农民肺、蘑菇肺、爱鸟者肺等
预防为主、定期检查
一旦发生不可能治好
硅肺（矽肺)
 
长期吸入大量含游离二氧化硅（Si0粉尘微粒）所引起的一种职业病。
基本病变
肉眼:境界清楚，直径3～5mm，圆形或椭圆形，灰白色，质硬，砂样感。病变发展,结节融合成团块状，团块中央坏死液化→硅肺性空洞
肺及肺门淋巴结内硅结节形成及肺间质广泛纤维化
①硅结节形成
②肺组织弥漫性纤维化
合并症
慢阻肺
英文
COPD
肺实质与小气道病变导致不可逆性气道阻塞、呼气阻力增加、肺功能不全。
临床总特征
呼气性呼吸困难
慢支、肺气肿、支气管扩张、支气管哮喘等
慢性支气管炎
支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
发病
常见病，中老年男性最常见
反复发作咳痰喘
临床诊断:每年>3个月，连续>2年。
严重性
反复、持续发作→病情进展→肺气肿、肺心病。
变性 渗出 增生 化生
变性
纤毛柱状上皮变性、坏死
软骨变性、萎缩、钙化或骨化
管壁平滑肌束断裂、萎缩
渗出
充血水肿
淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞浸润
增生
腺体增生、肥大
杯状细胞增多
粘液性腺体增生
黏液增加
化生
鳞状上皮化生
临床病理联系
咳嗽、咳痰
粘液腺肥大增生、分泌粘液
合并急性感染时咳脓痰
喘息
支气管痉挛或粘液分泌物阻塞
双肺布满哮鸣音
干咳，慢性萎缩性支气管炎→分泌物↓→少痰、无痰
并发肺气肿、肺心病
肺气肿
末梢肺组织(包括呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因含气量过多伴肺泡间隔破坏、肺组织弹性减弱、肺容量增大、肺通气能力降低的一种病理状态
类型
· 肺泡性肺气肿
腺泡中央型肺气肿
最常见，呼吸性细支气管囊状扩张
腺泡周围型肺气肿
肺泡管和肺泡囊扩张
全腺泡型肺气肿
均扩张
间质性肺气肿
其他类型肺气肿
病变
肺泡扩张
相邻肺泡融合成较大囊腔
肺泡壁毛细血管床减少
桶状胸
最终导致肺心病
慢性肺源性心脏病
因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起的肺循环阻力增加、肺动脉高压而导致的右心室壁肥厚、心腔扩张甚至发生右心衰竭的心脏病。
肺部病变
无肌型细动脉肌化、肌型小动脉中膜增厚；毛细血管减少
心脏病变
右室肥厚、心腔扩张是肺心病的病理标志
诊断标准
动脉瓣下2cm处右心室前壁肌层厚度超过5mm（正常为3-4mm）
呼吸功能不全
右心衰竭
肿瘤
肺癌
常见恶性肿瘤。发病率和死亡率呈上升趋势，尤其工业区。
16种常见肿瘤，肺癌占首位。
中央型（肺门型）
60%—70%，位于肺门部，主支气管和叶支气管壁，形成不规则的灰白色巨大肿块
累及支气管旁和肺门淋巴结。
周围型
30-40%，位于肺叶的周边部,直径2-8cm，发生于段及段以下支气管，结节状或球形
无包膜,易手术切除
弥漫型
起源于末梢肺组织，难以手术，预后差。
早期肺癌:
中央型早期肺癌:段支气管以上的支气管，癌组织局限于管壁内生长（腔内生长或管壁浸润)，不突破外膜，未累及肺实质，淋巴结转移（(-)。
周围型早期肺癌:癌块D<2cm,
淋巴结转移(-)。
隐性肺癌:
临床及X线检查阴性,痰细胞学检查癌细胞阳性。手术切除标本病理证实为原位癌或早期浸润癌而无淋巴结转移。
组织学类型
鳞癌
60%，中央型多见，痰脱落细胞学检查。高、中、低分化。
腺癌
周围型，油烟、被动吸烟。
腺鳞癌
神经内分泌癌
10-20%，多为中央型，分化低，恶性程度高。神经内分泌细胞癌,放、化疗敏感。
(1）淋巴细胞样细胞癌(2）燕麦细胞癌
5、大细胞癌:15-20%
1、咳嗽:刺激性干咳
2、咯血、失血性休克
3、体重减轻
4、胸闷、气急
5、胸痛、血性胸水
6、（压迫上腔静脉）上腔静脉综合征:面部浮肿，颈胸部静脉曲张。
7、交感神经麻痹综合征:患侧眼脸下垂，瞳孔缩小，胸部皮肤无汗。
8、副肿瘤综合征:骨关节病、肌无力
9、肺外转移症状
扩散途径
1、直接蔓延
2、转移
(1）淋巴转移:侵犯喉返神经，出现声音嘶哑。
(2)血道转移:脑、骨、肾上腺
五、预后差，五年生存率15%
