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心血管系统疾病
这是一篇关于病理学-心血管系统疾病的思维导图，主要内容有动脉粥样硬化(AS )、高血压病、风湿病。
编辑于2022-07-31 17:52:54- 心血管系统疾病
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心血管系统疾病
动脉粥样硬化（AS ）
概述
以血管内膜形成粥瘤／纤维斑块为特征
主要累及大动脉和中等动脉
致管壁变硬、管腔狭窄和弹性减弱，引起相应器官缺血性改变
动脉硬化
类型
AS
动脉中层钙化
中膜的钙盐沉积
细动脉硬化
表现
细小动脉玻璃样变
常见于良性高血压和糖尿病
病因和机制
危险因素
高脂血症
指血浆总胆固醇（TC ）和甘油三酯（TG ）异常增高
血脂存在形式
脂蛋白
乳糜微粒（CM ）
极低密度脂蛋白（VLDL ）
低密度脂蛋白（LDL）
引起AS主要因素
致AS性的脂蛋白
中等密度脂蛋白（IDL ）
高密度脂蛋白（HDL）
对AS有预防作用
抗氧化作用
清除动脉壁的胆固醇
氧化LDL (ox-LDL)
最重要的致粥样硬化因子
致内皮细胞和平滑肌细胞（SMC）损伤主要因子
不能被LDL受体识别，易被巨噬细胞的清道夫受体识别
促进巨噬细胞形成泡沫细胞
泡沫细胞：吞了噬大量脂肪的巨噬细胞／平滑肌细胞（后期主要来源）
判断AS和CHD最佳指标
CHD:冠心病
LDL
VLDL
TG
值异常增高
高血压
高血压时血流对壁机械压力和冲击
引起血管内皮损伤，内膜对脂质通透性增加，脂蛋白易渗入内膜，单核细胞和血小板黏附并入内膜
中膜SMC迁入内膜
促进AS发生
吸烟
使血液CO浓度↑，血管内皮细胞缺氧性损伤
损害内皮舒张功能
内皮舒张是动脉健康标准
致继发性高脂血的疾病
糖尿病
高血糖致LDL氧化
高胰岛素血症
促进动脉壁SMC增生
甲状腺功能减退和肾病综合症
引起高胆固醇血症
血浆LDL ↑
遗传因素
性别与年龄
代谢综合征（MS ）
一种合并有高血压以及葡萄糖与脂质代谢异常的综合症
高血压、血糖异常、血脂紊乱和肥胖症等多种代谢成分异常聚集的病理状态
发病机制
脂质渗入学说
损伤－应答反应学说
动脉SMC作用
慢性炎症学说
病理变化
基本病理变化
脂纹
AS肉眼见最早病变
形态
肉眼观
点状／条纹状黄色不隆起或微隆起于内膜的病灶
常见于主动脉后壁及其分支开口处
镜下
病灶处内膜下有大量泡沫细胞聚集
泡沫细胞
体积大，圆形／椭圆形，脂质内含大量小空泡
纤维斑块
脂纹发展来
形态
肉眼观
内膜表面见散在不规则隆起的斑块
颜色浅黄、灰黄／瓷白色
镜下
病灶表面为一层纤维帽
由大量胶原纤维、蛋白聚糖及散在SMC组成
纤维帽下
可见数量不等泡沫细胞、平滑肌细胞、细胞外基质和炎症细胞
粥样斑块（粥瘤）
AS典型病变
纤维斑块深层细胞坏死发展而来
形态
肉眼观
内膜面可见明显灰黄色斑块
切面
斑块既向内膜表面隆起又向深部压迫中膜
管腔面
为白色质硬组织
深部为黄色／黄白色质软的粥样物质
光镜下
表面
纤维帽下含大量不定形的坏死崩解产物、胆固醇结晶、钙盐沉积
斑块底和边缘
出现肉芽组织，少量淋巴细胞和泡沫细胞
中膜
斑块压迫、平滑肌细胞萎缩、弹力纤维破坏变薄
继发性病变
斑块内出血
斑块内新生血管破裂形成血肿
肉芽组织内的新生血管
血肿使斑块进一步隆起，甚至闭塞管腔
急性供血中断
斑块破裂
表面纤维帽破裂
粥样物入血
遗留粥瘤样溃疡
入血坏死物可形成胆固醇栓子
引起栓塞
血栓形成
斑块破裂形成溃疡
胶原暴露，促进血栓形成
钙化
纤维帽和粥瘤病灶内可见钙盐沉积
管壁变硬，变脆
动脉瘤形成
动脉瘤
严重粥样斑块底部中膜平滑肌可发生不同程度萎缩弹性下降
在管内压力作用下，动脉局限性扩张形成动脉瘤
易破可致大出血
血管腔狭窄
弹性肌层动脉（中等动脉）可因粥样斑块致管腔狭窄
引起供应区血量减少→相应器官发生缺血性病变
主要动脉的病理变化
主动脉粥样硬化
以腹主动脉病变最为严重
其后依次为胸主动脉 、主动脉弓、升主动脉
冠状动脉粥样硬化及冠状动脉粥样硬化性心脏病
冠状动脉粥样硬化
左冠状动脉前降支最高
其余依次为右主干、左主干或左旋支、后降友
斑块性病变多发生于血管心壁侧
根据管腔狭窄程度分四级
I级≤ 25%
II级26 ％～50%
III级 51%-75%
IV级≥76%
冠状动脉粥样硬化性心脏病
冠状动脉粥样硬化是CHD最常见原因
习惯上将CHD视为冠状动脉粥样硬化性心脏病
CHD时心肌缺血缺氧的原因
冠脉供血不足
斑块致管腔狭窄（＞ 50%),加之继发性病变和冠脉痉挛
冠脉灌注期血量下降
心肌耗氧量剧增
血压骤升、情绪激动、体力劳累、心动过速致心肌负荷增加
冠脉相对供血不足
CHD主要表现
心绞痛
由心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所造成的一种常见的临床综合征
原因
心肌耗氧量暂时增加
超出狭窄冠脉所能提供氧而发生
冠脉痉挛致供氧不足
开始无氧运动→产生乳酸→乳酸堆积
阵发性心前区疼痛／压迫感
可致心前区、左上肢，持续数分钟
硝酸酯制剂或稍休息后症状可缓解
分类
稳定性心绞痛
可用药缓解
仅在体力活动过度增加，心肌氧耗量增加时发作
不稳定性心绞痛
通常由冠状动脉粥样硬化斑块和血栓形成引发
患者多有一只或多只冠脉病变
临床上
颇不稳定，在负荷时、休息时均可发作
镜下
见弥漫性心肌细胞坏死而引发的心肌纤维化
变异性心绞痛
常在休息时或梦醒时发作
心肌梗死（MI）
由于冠脉供血中断，致供血区持续缺血而导致的较大范围的心肌坏死
临床上
剧烈而持久的胸骨后疼痛
硝酸酯类制剂或休息后症状不完全缓解
类型
心内膜下MI
病变主要累及心室壁内层1/3的心肌
并波及肉柱和乳头肌
多发性，小灶性坏死
原因
患者通常冠脉三大支严重粥样硬化性狭窄
休克、心动过速、不当体力活动加重供血不足
各支冠脉最末梢心内膜下心肌缺血缺氧
导致心内膜下MI
透壁性MI
典型MI类型
梗死部位与闭塞的冠脉供血区一致
最大直径2.5cm以上
累及心室壁全层或深达室壁2/3
发生部位
左冠脉前降支>右冠脉主干>左冠脉旋支
左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3级乳头肌多见
病理变化
多属于贫血性梗死
过程
肉眼
梗死在6小时后肉眼才能辨认
梗死灶呈苍白色
8～9h后变为土黄色
镜下
24h
心肌纤维早期凝固性坏死、核碎裂、消失
胞质均质红染或不规则粗颗粒
即收缩带
2～5d
间质水肿，不同程度中性粒细胞浸润
4d后
梗死灶外围出现充血出血带
1～2w
边缘区开始出现肉芽组织/肉芽组织像梗死灶内生长
呈红色
3w后
肉芽组织开始机化
逐渐开始形成瘢痕组织
生化改变
心肌损伤后
肌红蛋白迅速从心肌细胞溢出入血
6～12h内
出现峰值
梗死后
心肌胞内
谷氨酸-草酰乙酸转氨酶（SGOT）
谷氨酸-丙酮酸转氨酶（SGPT）
肌酸磷酸激酶（CPK）
乳酸脱氢酶（LDH）
迅速入血
心肌纤维化
冠状动脉性猝死
高血压病
病因和发病机制
危险因素
遗传和基因因素
超重肥胖、高盐膳食和饮酒
社会心理因素
体力活动
神经内分泌因素
产生机制
肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）
交感神经系统
血管内皮 功能紊乱
胰岛素抵抗
类型和病理变化
良性高血压
病变分期
功能紊乱期
早期阶段
动脉无器质性病变
临床表现不明显
有波动性血压升高
伴头晕、头痛，适量休息可恢复正常
动脉病变期
细动脉硬化
细动脉：中膜平滑肌小于三层的动脉
高血压的主要病变特征
表现
细小动脉玻璃样变
最易累及
肾的入球小动脉
视网膜动脉
脾的中心动脉
有细动脉长期痉挛，加之血管内皮细胞长期受高血压刺激
内皮细胞及基底膜受损
内皮细胞间隙扩大，通透性增加，血浆蛋白渗入血管壁
SMC分泌细胞外基质
SMC缺氧变性，坏死
管壁逐渐由血浆蛋白，细胞外基质，坏死SMC产生的胶原纤维及蛋白多糖替代
管壁正常结构消失，凝固成玻璃样物质
管壁增厚，管腔缩小
小动脉硬化
主要累及肌形小动脉
肾小叶间动脉
弓状动脉
脑小动脉
大动脉硬化
主动脉及其主要分支
无明显病变或并发AS
内脏病变期
心脏病变
主要为左心室肥大
是对持续性血压升高，心肌工作负荷增加的一种适应性反应
向心性肥大
观察
肉眼
左心室壁增厚
左心室乳头肌和肉柱明显增粗
心腔不扩张，相对缩小
镜下
心肌细胞增粗、变长，有较多分支
胞核
肥大，呈圆形或椭圆形
核深染
离心性肥大
晚期左心室代偿失调，心肌收缩力下降时
逐渐出现心腔扩张
肾脏病变
原发性颗粒性固缩肾
观察
肉眼观
双侧肾脏对称性缩小
质地变硬，肾表面凹凸不平
一部分肾单位萎缩坏死，一部分肥大增生
呈颗粒状
单侧肾可小于100g（正常150g）
切面
变薄
皮,髓质界限模糊
肾盂和肾周围脂肪组织增多
镜下
肾入球小动脉玻璃样变，肌型小动脉硬化
相应肾小管因缺血而萎缩
间质纤维组织增生
淋巴细胞浸润
临床早期不出现肾功能障碍
晚期出现水肿，蛋白尿，和肾病综合征
严重可出现尿毒症
脑病变
主要表现
脑水肿
由于脑小动脉硬化和痉挛，局部组织缺血
毛细血管通透性增加，发生脑水肿
症状
头痛、头昏、眼花、呕吐等症状
高血压危象
血压急剧升高，患者可出现剧烈头痛、意识障碍、抽搐等症状
见于高血压的各个时期
脑软化（液化坏死）
细小动脉病变造成供血区缺血的结果
供血区缺血发生多数小坏死灶
镜下
梗死灶组织液化坏死
形成质地疏松的筛网状病灶
后期坏死组织被吸收，胶原纤维修复形成胶质瘢痕
脑出血
高血压最严重，最致命的并发症
发生部位
最多
基底节
豆状核区最多见
原因
供血区的豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分支
易破裂出血
内囊
引起对侧肢体偏瘫而感觉消失
其次
大脑蛋白
脑桥
引起同侧面神经及对侧上下肢瘫痪
小脑
视网膜病变
视网膜中央动脉发生细动脉硬化
眼底检查见血管迂曲，反光增强
动脉交叉处出现压痕
恶性高血压
多见于青少年，血压显著升高
常超过230/130mmHg
主要靶器官
肾脏
入球小动脉
肾小球
病理变化
增生性小动脉硬化
表现
动脉内膜显著增厚，伴有SMC增生
胶原纤维增多，血管壁呈洋葱皮样增厚
坏死性细动脉炎（纤维素样坏死）
表现
病变累及血管内膜和中膜
管壁纤维素样坏死
周围有单核细胞及中性粒细胞浸润
风湿病
风湿病是一过性的自身免疫疾病 内风湿是一种原因不明的产生持续性自身免疫的疾病
概念
定义
一种与A组β溶血性链球菌感染有关的变态反应-自身免疫性炎性疾病
病因
咽喉部A组β溶血性链球菌感染
累及器官
全身多系统的损伤
全身结缔组织及血管
心脏
关节损害最明显
发病机制
A组溶血性链球菌感染
A组链球菌中M蛋白质抗原与人心瓣膜和脑组织等存在交叉抗原性，引起交叉免疫反应
自身免疫反应机制
遗传易感性
链球菌毒素学说
病理特征
风湿肉芽肿（Ashoff小体、风湿小体）
基本病理变化
变质渗出期
疾病损伤期
发生时间
持续1个月
病理变化
结缔组织基质的黏液样变和胶原纤维素样坏死
浆液纤维素渗出
少量淋巴细胞、浆细胞、单核细胞浸润
增生期（肉芽肿期）
发生时间
持续2～3月
特征性肉芽肿性病变
风湿小体/Ashoff小体
构成
Ashoff细胞+纤维素坏死+淋巴细胞+浆细胞
Ashoff细胞（风湿细胞）
由巨噬细胞吞噬纤维素样坏死物质后转变而来
融合形成Ashoff巨细胞
形态
细胞体积大，圆形，胞质丰富，略嗜碱性
核大，圆形/椭圆形，核膜清晰，染色质聚集中央
横切面
似枭眼状
纵切面
呈毛虫状
主要部位
心肌间质
Ashoff细胞多位于小血管旁
心内膜
皮下结缔组织
纤维化期（硬化期）
发生时间
持续2～3月
病理变化
Ashoff细胞变为纤维细胞
形成梭形小瘢痕
风湿病的各器官病变
风湿性心脏病
风湿性心内膜炎
主要侵犯心瓣膜
最多
二尖瓣
其次
二尖瓣和主动脉瓣同时受累
极少
主动脉瓣
三尖瓣
肺动脉瓣
病理变化
初期
受累瓣膜肿胀
瓣膜内出现黏液样变性和纤维素样坏死，浆液渗出和炎细胞浸润
瓣膜表面
瓣膜闭锁缘上单行排列的疣状赘生物
疣状赘生物
白色血栓
灰白色半透明状，附着牢固，不易脱落
镜下
血小板和纤维蛋白构成，伴小灶状纤维素样坏死，周围少量Aschoff细胞
后期
纤维组织增生
瓣膜增厚、变硬、卷曲、短缩
瓣膜间相互粘连、腱索增粗
最后形成慢性心瓣膜病
McCallum斑
病变所致瓣膜口狭窄或关闭不全，受血流反流冲击较重引起内膜灶增厚
风湿性心肌炎
病变主要累及
心肌间质结缔组织
表现
灶状间质性心肌炎，间质水肿，在间质血管附近见Aschoff小体和少量淋巴细胞
病变常见部位
左心室
室间隔
左心房
左心耳
风湿性心外膜炎
病变主要累及
心外膜脏层
呈浆液性/纤维素性炎
浆液渗出
形成心外膜腔积液
纤维素渗出
绒毛心
如不被溶解
发生机化
缩窄性心外膜炎
风湿性关节炎
最常侵犯
膝、踝、肩、腕、肘等大关节
关节腔内浆液及纤维蛋白渗出
邻近软组织见不典型Aschoff小体
急性期后
渗出物易完全吸收
不留后遗症
皮肤病变
具有诊断意义
环形红斑
渗出性病变
见于躯干和四肢皮肤
观察
淡红色环状红晕，中央皮肤色泽正常
镜下
红斑处
真皮浅层血管充血，血管周围水肿
淋巴细胞和单核细胞浸润
病变1～2天消退
皮下结节
增生性病变
多见于肘、腕、膝、踝关节附近多伸侧面皮下结缔组织
观察
圆形/椭圆形，质硬、无压痛感的结节
镜下
结节中心
大片状纤维素样坏死物
周围
放射状排列Aschoff细胞和成纤维细胞，伴有淋巴细胞为主的浸润
风湿性动脉炎
大小动脉均可受累
小动脉受累为主
包括
冠脉
肾动脉
肠系膜动脉
脑动脉
肺动脉
急性期
血管壁纤维素样坏死，伴淋巴细胞浸润伴Aschoff小体形成
风湿性脑病
主要病变
脑的风湿性动脉炎
皮质下脑炎
累及
大脑皮质
基底节
丘脑及小脑皮层
镜下
神经细胞变性，胶质细胞增生及胶质结节形成
主题
心血管系统疾病
动脉粥样硬化（AS ）
概述
以血管内膜形成粥瘤／纤维斑块为特征
主要累及大动脉和中等动脉
致管壁变硬、管腔狭窄和弹性减弱，引起相应器官缺血性改变
动脉硬化
类型
AS
动脉中层钙化
中膜的钙盐沉积
细动脉硬化
表现
细小动脉玻璃样变
常见于良性高血压和糖尿病
病因和机制
危险因素
高脂血症
指血浆总胆固醇（TC ）和甘油三酯（TG ）异常增高
血脂存在形式
脂蛋白
乳糜微粒（CM ）
极低密度脂蛋白（VLDL ）
低密度脂蛋白（LDL）
引起AS主要因素
致AS性的脂蛋白
中等密度脂蛋白（IDL ）
高密度脂蛋白（HDL）
对AS有预防作用
抗氧化作用
清除动脉壁的胆固醇
氧化LDL (ox-LDL)
最重要的致粥样硬化因子
致内皮细胞和平滑肌细胞（SMC）损伤主要因子
不能被LDL受体识别，易被巨噬细胞的清道夫受体识别
促进巨噬细胞形成泡沫细胞
泡沫细胞：吞了噬大量脂肪的巨噬细胞／平滑肌细胞（后期主要来源）
判断AS和CHD最佳指标
CHD:冠心病
LDL
VLDL
TG
值异常增高
高血压
高血压时血流对壁机械压力和冲击
引起血管内皮损伤，内膜对脂质通透性增加，脂蛋白易渗入内膜，单核细胞和血小板黏附并入内膜
中膜SMC迁入内膜
促进AS发生
吸烟
使血液CO浓度↑，血管内皮细胞缺氧性损伤
损害内皮舒张功能
内皮舒张是动脉健康标准
致继发性高脂血的疾病
糖尿病
高血糖致LDL氧化
高胰岛素血症
促进动脉壁SMC增生
甲状腺功能减退和肾病综合症
引起高胆固醇血症
血浆LDL ↑
遗传因素
性别与年龄
代谢综合征（MS ）
一种合并有高血压以及葡萄糖与脂质代谢异常的综合症
高血压、血糖异常、血脂紊乱和肥胖症等多种代谢成分异常聚集的病理状态
发病机制
脂质渗入学说
损伤－应答反应学说
动脉SMC作用
慢性炎症学说
病理变化
基本病理变化
脂纹
AS肉眼见最早病变
形态
肉眼观
点状／条纹状黄色不隆起或微隆起于内膜的病灶
常见于主动脉后壁及其分支开口处
镜下
病灶处内膜下有大量泡沫细胞聚集
泡沫细胞
体积大，圆形／椭圆形，脂质内含大量小空泡
纤维斑块
脂纹发展来
形态
肉眼观
内膜表面见散在不规则隆起的斑块
颜色浅黄、灰黄／瓷白色
镜下
病灶表面为一层纤维帽
由大量胶原纤维、蛋白聚糖及散在SMC组成
纤维帽下
可见数量不等泡沫细胞、平滑肌细胞、细胞外基质和炎症细胞
粥样斑块（粥瘤）
AS典型病变
纤维斑块深层细胞坏死发展而来
形态
肉眼观
内膜面可见明显灰黄色斑块
切面
斑块既向内膜表面隆起又向深部压迫中膜
管腔面
为白色质硬组织
深部为黄色／黄白色质软的粥样物质
光镜下
表面
纤维帽下含大量不定形的坏死崩解产物、胆固醇结晶、钙盐沉积
斑块底和边缘
出现肉芽组织，少量淋巴细胞和泡沫细胞
中膜
斑块压迫、平滑肌细胞萎缩、弹力纤维破坏变薄
继发性病变
斑块内出血
斑块内新生血管破裂形成血肿
肉芽组织内的新生血管
血肿使斑块进一步隆起，甚至闭塞管腔
急性供血中断
斑块破裂
表面纤维帽破裂
粥样物入血
遗留粥瘤样溃疡
入血坏死物可形成胆固醇栓子
引起栓塞
血栓形成
斑块破裂形成溃疡
胶原暴露，促进血栓形成
钙化
纤维帽和粥瘤病灶内可见钙盐沉积
管壁变硬，变脆
动脉瘤形成
动脉瘤
严重粥样斑块底部中膜平滑肌可发生不同程度萎缩弹性下降
在管内压力作用下，动脉局限性扩张形成动脉瘤
易破可致大出血
血管腔狭窄
弹性肌层动脉（中等动脉）可因粥样斑块致管腔狭窄
引起供应区血量减少→相应器官发生缺血性病变
主要动脉的病理变化
主动脉粥样硬化
以腹主动脉病变最为严重
其后依次为胸主动脉 、主动脉弓、升主动脉
冠状动脉粥样硬化及冠状动脉粥样硬化性心脏病
冠状动脉粥样硬化
左冠状动脉前降支最高
其余依次为右主干、左主干或左旋支、后降友
斑块性病变多发生于血管心壁侧
根据管腔狭窄程度分四级
I级≤ 25%
II级26 ％～50%
III级 51%-75%
IV级≥76%
冠状动脉粥样硬化性心脏病
冠状动脉粥样硬化是CHD最常见原因
习惯上将CHD视为冠状动脉粥样硬化性心脏病
CHD时心肌缺血缺氧的原因
冠脉供血不足
斑块致管腔狭窄（＞ 50%),加之继发性病变和冠脉痉挛
冠脉灌注期血量下降
心肌耗氧量剧增
血压骤升、情绪激动、体力劳累、心动过速致心肌负荷增加
冠脉相对供血不足
CHD主要表现
心绞痛
由心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所造成的一种常见的临床综合征
原因
心肌耗氧量暂时增加
超出狭窄冠脉所能提供氧而发生
冠脉痉挛致供氧不足
开始无氧运动→产生乳酸→乳酸堆积
阵发性心前区疼痛／压迫感
可致心前区、左上肢，持续数分钟
硝酸酯制剂或稍休息后症状可缓解
分类
稳定性心绞痛
可用药缓解
仅在体力活动过度增加，心肌氧耗量增加时发作
不稳定性心绞痛
通常由冠状动脉粥样硬化斑块和血栓形成引发
患者多有一只或多只冠脉病变
临床上
颇不稳定，在负荷时、休息时均可发作
镜下
见弥漫性心肌细胞坏死而引发的心肌纤维化
变异性心绞痛
常在休息时或梦醒时发作
心肌梗死（MI）
由于冠脉供血中断，致供血区持续缺血而导致的较大范围的心肌坏死
临床上
剧烈而持久的胸骨后疼痛
硝酸酯类制剂或休息后症状不完全缓解
类型
心内膜下MI
病变主要累及心室壁内层1/3的心肌
并波及肉柱和乳头肌
多发性，小灶性坏死
原因
患者通常冠脉三大支严重粥样硬化性狭窄
休克、心动过速、不当体力活动加重供血不足
各支冠脉最末梢心内膜下心肌缺血缺氧
导致心内膜下MI
透壁性MI
典型MI类型
梗死部位与闭塞的冠脉供血区一致
最大直径2.5cm以上
累及心室壁全层或深达室壁2/3
发生部位
左冠脉前降支>右冠脉主干>左冠脉旋支
左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3级乳头肌多见
病理变化
多属于贫血性梗死
过程
肉眼
梗死在6小时后肉眼才能辨认
梗死灶呈苍白色
8～9h后变为土黄色
镜下
24h
心肌纤维早期凝固性坏死、核碎裂、消失
胞质均质红染或不规则粗颗粒
即收缩带
2～5d
间质水肿，不同程度中性粒细胞浸润
4d后
梗死灶外围出现充血出血带
1～2w
边缘区开始出现肉芽组织/肉芽组织像梗死灶内生长
呈红色
3w后
肉芽组织开始机化
逐渐开始形成瘢痕组织
生化改变
心肌损伤后
肌红蛋白迅速从心肌细胞溢出入血
6～12h内
出现峰值
梗死后
心肌胞内
谷氨酸-草酰乙酸转氨酶（SGOT）
谷氨酸-丙酮酸转氨酶（SGPT）
肌酸磷酸激酶（CPK）
乳酸脱氢酶（LDH）
迅速入血
心肌纤维化
冠状动脉性猝死
高血压病
病因和发病机制
危险因素
遗传和基因因素
超重肥胖、高盐膳食和饮酒
社会心理因素
体力活动
神经内分泌因素
产生机制
肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）
交感神经系统
血管内皮 功能紊乱
胰岛素抵抗
类型和病理变化
良性高血压
病变分期
功能紊乱期
早期阶段
动脉无器质性病变
临床表现不明显
有波动性血压升高
伴头晕、头痛，适量休息可恢复正常
动脉病变期
细动脉硬化
细动脉：中膜平滑肌小于三层的动脉
高血压的主要病变特征
表现
细小动脉玻璃样变
最易累及
肾的入球小动脉
视网膜动脉
脾的中心动脉
有细动脉长期痉挛，加之血管内皮细胞长期受高血压刺激
内皮细胞及基底膜受损
内皮细胞间隙扩大，通透性增加，血浆蛋白渗入血管壁
SMC分泌细胞外基质
SMC缺氧变性，坏死
管壁逐渐由血浆蛋白，细胞外基质，坏死SMC产生的胶原纤维及蛋白多糖替代
管壁正常结构消失，凝固成玻璃样物质
管壁增厚，管腔缩小
小动脉硬化
主要累及肌形小动脉
肾小叶间动脉
弓状动脉
脑小动脉
大动脉硬化
主动脉及其主要分支
无明显病变或并发AS
内脏病变期
心脏病变
主要为左心室肥大
是对持续性血压升高，心肌工作负荷增加的一种适应性反应
向心性肥大
观察
肉眼
左心室壁增厚
左心室乳头肌和肉柱明显增粗
心腔不扩张，相对缩小
镜下
心肌细胞增粗、变长，有较多分支
胞核
肥大，呈圆形或椭圆形
核深染
离心性肥大
晚期左心室代偿失调，心肌收缩力下降时
逐渐出现心腔扩张
肾脏病变
原发性颗粒性固缩肾
观察
肉眼观
双侧肾脏对称性缩小
质地变硬，肾表面凹凸不平
一部分肾单位萎缩坏死，一部分肥大增生
呈颗粒状
单侧肾可小于100g（正常150g）
切面
变薄
皮,髓质界限模糊
肾盂和肾周围脂肪组织增多
镜下
肾入球小动脉玻璃样变，肌型小动脉硬化
相应肾小管因缺血而萎缩
间质纤维组织增生
淋巴细胞浸润
临床早期不出现肾功能障碍
晚期出现水肿，蛋白尿，和肾病综合征
严重可出现尿毒症
脑病变
主要表现
脑水肿
由于脑小动脉硬化和痉挛，局部组织缺血
毛细血管通透性增加，发生脑水肿
症状
头痛、头昏、眼花、呕吐等症状
高血压危象
血压急剧升高，患者可出现剧烈头痛、意识障碍、抽搐等症状
见于高血压的各个时期
脑软化（液化坏死）
细小动脉病变造成供血区缺血的结果
供血区缺血发生多数小坏死灶
镜下
梗死灶组织液化坏死
形成质地疏松的筛网状病灶
后期坏死组织被吸收，胶原纤维修复形成胶质瘢痕
脑出血
高血压最严重，最致命的并发症
发生部位
最多
基底节
豆状核区最多见
原因
供血区的豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分支
易破裂出血
内囊
引起对侧肢体偏瘫而感觉消失
其次
大脑蛋白
脑桥
引起同侧面神经及对侧上下肢瘫痪
小脑
视网膜病变
视网膜中央动脉发生细动脉硬化
眼底检查见血管迂曲，反光增强
动脉交叉处出现压痕
恶性高血压
多见于青少年，血压显著升高
常超过230/130mmHg
主要靶器官
肾脏
入球小动脉
肾小球
病理变化
增生性小动脉硬化
表现
动脉内膜显著增厚，伴有SMC增生
胶原纤维增多，血管壁呈洋葱皮样增厚
坏死性细动脉炎（纤维素样坏死）
表现
病变累及血管内膜和中膜
管壁纤维素样坏死
周围有单核细胞及中性粒细胞浸润
风湿病
风湿病是一过性的自身免疫疾病 内风湿是一种原因不明的产生持续性自身免疫的疾病
概念
定义
一种与A组β溶血性链球菌感染有关的变态反应-自身免疫性炎性疾病
病因
咽喉部A组β溶血性链球菌感染
累及器官
全身多系统的损伤
全身结缔组织及血管
心脏
关节损害最明显
发病机制
A组溶血性链球菌感染
A组链球菌中M蛋白质抗原与人心瓣膜和脑组织等存在交叉抗原性，引起交叉免疫反应
自身免疫反应机制
遗传易感性
链球菌毒素学说
病理特征
风湿肉芽肿（Ashoff小体、风湿小体）
基本病理变化
变质渗出期
疾病损伤期
发生时间
持续1个月
病理变化
结缔组织基质的黏液样变和胶原纤维素样坏死
浆液纤维素渗出
少量淋巴细胞、浆细胞、单核细胞浸润
增生期（肉芽肿期）
发生时间
持续2～3月
特征性肉芽肿性病变
风湿小体/Ashoff小体
构成
Ashoff细胞+纤维素坏死+淋巴细胞+浆细胞
Ashoff细胞（风湿细胞）
由巨噬细胞吞噬纤维素样坏死物质后转变而来
融合形成Ashoff巨细胞
形态
细胞体积大，圆形，胞质丰富，略嗜碱性
核大，圆形/椭圆形，核膜清晰，染色质聚集中央
横切面
似枭眼状
纵切面
呈毛虫状
主要部位
心肌间质
Ashoff细胞多位于小血管旁
心内膜
皮下结缔组织
纤维化期（硬化期）
发生时间
持续2～3月
病理变化
Ashoff细胞变为纤维细胞
形成梭形小瘢痕
风湿病的各器官病变
风湿性心脏病
风湿性心内膜炎
主要侵犯心瓣膜
最多
二尖瓣
其次
二尖瓣和主动脉瓣同时受累
极少
主动脉瓣
三尖瓣
肺动脉瓣
病理变化
初期
受累瓣膜肿胀
瓣膜内出现黏液样变性和纤维素样坏死，浆液渗出和炎细胞浸润
瓣膜表面
瓣膜闭锁缘上单行排列的疣状赘生物
疣状赘生物
白色血栓
灰白色半透明状，附着牢固，不易脱落
镜下
血小板和纤维蛋白构成，伴小灶状纤维素样坏死，周围少量Aschoff细胞
后期
纤维组织增生
瓣膜增厚、变硬、卷曲、短缩
瓣膜间相互粘连、腱索增粗
最后形成慢性心瓣膜病
McCallum斑
病变所致瓣膜口狭窄或关闭不全，受血流反流冲击较重引起内膜灶增厚
风湿性心肌炎
病变主要累及
心肌间质结缔组织
表现
灶状间质性心肌炎，间质水肿，在间质血管附近见Aschoff小体和少量淋巴细胞
病变常见部位
左心室
室间隔
左心房
左心耳
风湿性心外膜炎
病变主要累及
心外膜脏层
呈浆液性/纤维素性炎
浆液渗出
形成心外膜腔积液
纤维素渗出
绒毛心
如不被溶解
发生机化
缩窄性心外膜炎
风湿性关节炎
最常侵犯
膝、踝、肩、腕、肘等大关节
关节腔内浆液及纤维蛋白渗出
邻近软组织见不典型Aschoff小体
急性期后
渗出物易完全吸收
不留后遗症
皮肤病变
具有诊断意义
环形红斑
渗出性病变
见于躯干和四肢皮肤
观察
淡红色环状红晕，中央皮肤色泽正常
镜下
红斑处
真皮浅层血管充血，血管周围水肿
淋巴细胞和单核细胞浸润
病变1～2天消退
皮下结节
增生性病变
多见于肘、腕、膝、踝关节附近多伸侧面皮下结缔组织
观察
圆形/椭圆形，质硬、无压痛感的结节
镜下
结节中心
大片状纤维素样坏死物
周围
放射状排列Aschoff细胞和成纤维细胞，伴有淋巴细胞为主的浸润
风湿性动脉炎
大小动脉均可受累
小动脉受累为主
包括
冠脉
肾动脉
肠系膜动脉
脑动脉
肺动脉
急性期
血管壁纤维素样坏死，伴淋巴细胞浸润伴Aschoff小体形成
风湿性脑病
主要病变
脑的风湿性动脉炎
皮质下脑炎
累及
大脑皮质
基底节
丘脑及小脑皮层
镜下
神经细胞变性，胶质细胞增生及胶质结节形成
主题