导图社区 病理生理学应激
本思维导图详细描述的应激章节的相关知识点。应激是由危险的或出乎意料的外界情况的变化所引起的一种情绪状态，是决策心理活动中可能产生的一种心理因素。导致应激的刺激可以是躯体的、心理的和社会文化的诸因素。更多内容赶快收藏学起来吧！
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应激
1、概述
概念
1. 机体感受到各种因素的强烈刺激
2. 为满足其应对需求
3. 内环境稳态发生的适应性改变与重建
应激原
引起应激反应的各种因素统称为应激原
分类
根据性质不同
物理性
化学性
生物性
心理性
根据来源不同
外环境因素
内环境因素
心理性因素
应激分类
按应激原种类
躯体性
按持续时间
急性
慢性
按作用强度和产生后果
生理性应激（良性）
病理性应激（恶性）
2、应激时机体功能代谢改变及机制
1. 应激的神经内分泌反应
一些小概念
中枢神经系统（CNS）是高等动物应激反应的调节中枢
应激相关的神经结构包括 新皮质以及边缘系统的重要组成部分 如：杏仁体、海马、下丘脑和脑桥蓝斑
神经内分泌反应是代谢和多种器官功能变化的基础
两个重要的系统
蓝斑-交感-肾上腺髓质系统（LSAM）
结构基础
蓝斑是中枢整合部分
上行去甲肾上腺素能神经元纤维
投射至杏仁体、海马和新皮质
是应激时情绪、认知和行为变化的结构基础
下行去甲肾上腺素能神经元纤维
投射至脊髓侧角
调节交感神经的活性和肾上腺髓质中儿茶酚胺的释放
中枢效应
兴奋、警觉、专注和紧张
过度激活--焦虑、害怕、愤怒
这与投射的去甲肾上腺素水平有关
外周效应
去甲肾上腺素、肾上腺素和多巴胺等儿茶酚胺水平迅速升高
代偿作用
1. 增强心脏功能
心率↑
心肌收缩力↑
心输出量↑
2. 调节血液灌流
血流重新分布
皮肤、胃肠、肾血管收缩，血液灌流减少
冠状动脉、骨骼肌血管扩张，灌流增加
脑血管无变化
保证了应激时心脏、脑和骨骼肌等重要器官的血液灌流
3. 改善呼吸作用
支气管扩张
改善肺泡通气
提供更多的氧
4. 促进能量代谢
抑制胰岛素分泌
促进胰高血糖素分泌
促进糖原分解和葡萄糖异生
促进脂肪的动员和分解
损害作用
内脏血管收缩----器官缺血、缺氧，胃肠黏膜糜烂、溃疡、出血
血小板数目增加，黏附聚集性增强----血液粘滞度增高，促进血栓形成
心肌缺血，心律失常
下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统（HPAC）
下丘脑室旁核是HPAC系统的中枢位点
上行纤维
投射至杏仁体、海马
下行纤维
分泌促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）
调控垂体促肾上腺皮质激素（ACTH）--从而调节肾上腺皮质合成成和分泌糖皮质激素（GC）
适度
兴奋、愉快
过度
焦虑、抑郁、学习与记忆能力下降、食欲下降、性欲减退
外周效应（GC牛逼）
GC在机体抵抗有害刺激的应激反应中发挥重要作用 切除髓质保留皮质：仍可存活 切除肾上腺，注射GC：恢复其抗损伤的应激能力 糖皮质激素的作用由糖皮质激素受体介导
a. 有利于维持血压
不是直接作用
是允许作用
儿茶酚胺发挥心血管调节作用需要GC的存在
b. 有利于维持血糖
促进蛋白质分解、葡糖异生
补充肝糖原储备
升高血糖，保证葡萄糖供应
c. 有利于脂肪动员
有允许作用
促进脂肪分解、供能
d. 对抗细胞损伤
GC的诱导产物脂调蛋白抑制磷脂酶A2
抑制膜磷脂的降解
保护细胞
e. 抑制炎症反应
抑制中性粒细胞活化和促炎介质产生
促进抗炎介质产生
抑制免疫功能，易感染
抑制甲状腺和性腺功能
导致胰岛素抵抗，血糖血脂↑
其他神经内分泌反应
胰高血糖素与胰岛素
维持血糖水平，保证葡萄糖需求
抗利尿激素与醛固酮
有利于血容量维持
β-内啡肽
减轻疼痛
避免过度激活
2. 应激时的免疫反应
2. p
某些应激可直接导致免疫反应
神经内分泌系统可通过神经纤维、神经递质和激素调节免疫系统的功能
免疫系统可通过产生的多种神经内分泌激素和细胞因子，调节神经内分泌系统
3. 急性期反应和急性期蛋白
感染、烧伤、大手术、创伤等强烈应激原诱发机体产生的一种快速防御反应
表现为体温升高、血糖升高、分解代谢增强、血浆蛋白含量急剧变化
相关蛋白称为急性期反应蛋白（APP）
主要由肝细胞合成
与活化的单核-巨噬细胞释放炎性细胞因子有关
IL-1
TNF
刺激产生CRP（C反应蛋白）、血清淀粉样蛋白A和补体C3
IL-6
刺激产生
α1-抗胰蛋白酶
纤维蛋白原
铜蓝蛋白
APP功能
1. 抗感染
血浆CRP在临床上常作为炎症性疾病活动性的指标
参与激活补体--介导先天性免疫应答
结合细菌细胞壁--发挥抗体样调理作用
激活补体经典途径--增强吞噬
2. 抗损伤
抑制蛋白酶活性----抗损伤
3. 调节凝血与纤溶
损伤早期--凝血因子↑--促进凝血--阻止病原体和病毒产物扩散
凝血后期--纤溶系统激活--纤维蛋白凝块溶解--利于组织修复
4. 结合转运功能
与相应物质结合
调节其代谢与功能
避免过多的游离铜离子、血红素对机体造成危害
4. 细胞应激反应
各种有害因素导致生物大分子损伤，细胞稳态破坏，细胞通过调节自身的蛋白表达与活性，产生一系列防御性反应，以增强其抗损伤能力，重建细胞稳态
应激原有很多种，理化因素、生物因素、营养因素
活性氧（ROS）与大多数应激原引起的生物大分子损伤有关
ROS被认为是启动细胞应激反应的第二信使
重要细胞应激反应
热休克反应（HSR）
生物体在热刺激或其他应激原作用下
表现出热休克蛋白（HSP）生成增多为特征的细胞反应
HSP
广泛存在于生物体中、结构高度保守的胞内蛋白质
HSP功能
增强细胞对有害刺激的抗损伤能力，发挥非特异性保护作用
分子伴侣
1. 帮助蛋白质正确折叠
2. 促进变性蛋白质复性
3. 防止蛋白质聚集
4. 帮助损伤蛋白质降解
主要参与蛋白质的折叠、转位、复性和降解等过程
表达调控
p
氧化应激
5. 应急的心理行为反应
类型
积极反应
提高机体警觉水平
消极反应
降低机体活动水平
表现
情绪反应
行为反应
心理自卫
3、应激与疾病
应激与心血管疾病
心源性猝死CSD
1. 交感-肾上腺髓质强烈兴奋
2. 冠状动脉痉挛
3. 在已有的病理基础上，加重心肌缺血
4. 心肌纤维断裂、心肌细胞的凋亡和坏死
5. 还可导致致死性心律失常（前奏），导致猝死
冠状动脉性心脏病CHD
冠状动脉功能性痉挛或粥样硬化，导致管腔阻塞，心肌缺血、缺氧引起的心脏病
直接因素
a. 脂代谢紊乱
b. 血流动力学改变
c. 冠状动脉壁病变
重要诱因
心理应激
高血压
a. 心理长期处于紧张状态
b. 交感-肾上腺髓质系统和RAA系统激活
c. 糖皮质激素持续升高
d. 交感持续兴奋
e. 醛固酮与抗利尿激素分泌增加
应激与消化道疾病
功能性胃肠病FGID
具有消化道症状而没有明确的器质性病变或生化指标异常
与心理因素直接或间接相关---应激抑制胃排空及刺激结肠运动
肠易激综合征
腹痛或腹部不适伴排便异常为特征的肠功能紊乱性综合征
慢性和反复发作
应激性溃疡
强烈应激（严重创伤、大手术、重病）导致的胃、十二指肠黏膜急性病变
a. 糜烂
b. 浅溃疡
c. 渗血
d. 穿孔（罕见）
胃的自我保护机制
a. 黏膜-碳酸氢盐屏障
组成
黏液主要成分是糖蛋白
碳酸氢盐主要由非泌酸细胞分泌
作用
a. 防止食物的机械损伤
b. 降低胃酸酸度
c. 形成胃黏膜-碳酸氢根屏障，保护胃黏膜
b. 上皮细胞紧密连接屏障
上皮细胞的顶端膜与相邻细胞侧膜之间紧密连接
对氢离子不通透
防止胃腔内的氢离子向黏膜上皮细胞内扩散
c. 胃黏膜血流
提供氧气、营养成分
清除局部代谢产物、毒素和反弥散的氢离子
d. 黏膜的自身修复
发生机制相关因素
胃肠黏膜缺血
一方面
1. 蓝斑-交感-肾上腺髓质系统兴奋
2. 儿茶酚胺大量释放
3. 胃肠血管收缩
4. 胃肠黏膜缺血
另一方面
1. 下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统兴奋
2. 糖皮质激素释放增加
蛋白合成减少，分解增多
黏膜上皮再生修复能力降低
黏膜屏障功能降低
1. 黏膜缺血
2. 上皮细胞能量不足
3. 胃黏液和碳酸氢盐产生减少
1. 糖皮质激素增多
2. 胃酸和胃蛋白酶分泌增加
黏液-碳酸氢盐屏障被破坏 黏膜上皮细胞间的紧密连接被破坏
氢离子反向弥散
1. 胃黏膜屏障被破坏
2. 胃腔内氢离子反向弥散进入黏膜↑ （必要条件）
1. 胃黏膜血流量↓
2. 氢离子不能被及时中和或运走
氢离子在黏膜内积聚 粘膜细胞损伤
其他损害因素
a. 胆汁逆流，黏膜通透性↑，氢离子反向逆流入黏膜↑
b. 氧自由基损伤粘膜上皮
应激与精神神经疾病
应激性精神障碍
急性应激障碍
一小时内发生
精神运动性兴奋或抑制
预后良好
创伤后应激障碍PTSD
经受异乎寻常的威胁性或灾难性心理创伤
延迟出现并长期持续的精神障碍综合征
适应障碍
长期存在的心理应激
加自身脆弱的心理特点
抑郁症
常见的精神疾病
情感性精神障碍或心境障碍性疾病
社会环境和心理应激所致
应激与免疫相关疾病
免疫功能抑制
自身免疫性疾病
应激与内分泌和代谢性疾病
4、病理性应激的防治原则
及时去除躯体应激原
注重心理治疗和心理护理
合理使用糖皮质激素
加强营养
2、细胞、亚细胞节后、膜脂质、蛋白质、核酸损伤---诱导细胞凋亡
1、激活抗损伤反应，提高细胞存活能力
过多自由基引起组织细胞氧化损伤反应
稳态失衡
相对稳定
氧化作用：自由基↑ 抗氧化系统：还原剂↓
内源性、外源性刺激
