导图社区 病理生理学酸碱平衡紊乱读书笔记
干货满满!该图详细地描述了酸碱平衡紊乱相关知识点,包括酸碱平衡的概念、物质来源、判断酸碱紊乱的方法、混合型酸碱平衡紊乱等内容,脉络清晰,便于记忆!
编辑于2019-12-03 12:39:18酸碱平衡紊乱
概念
一个酸总是和一个碱形成共轭体系
物质来源
酸的来源
挥发酸
碳酸
唯一的挥发酸
一些小知识点
二氧化碳和水结合形成碳酸
碳酸可释放氢离子也可以分解产生气体二氧化碳
挥发酸通过肺进行调节,称为酸碱的呼吸性调节
结合生成方式
1. 二氧化碳与组织液或血浆中的水直接结合成碳酸
2. 二氧化碳在红细胞、肾小管上皮细胞、胃肠黏膜上皮细胞和肺泡上皮细胞内经碳酸酐酶的催化和水结合成碳酸
2. 药理上有这个知识点
固定酸
通过肾进行调节,称为酸碱的肾性调节
来源
蛋白质代谢
主要
糖酵解与氧化
脂肪代谢
酸性食物、药物
碱的来源
来自于食物
酸碱平衡调节
血液的缓冲作用
碳酸氢盐缓冲系统
最重要
特点
1. 缓冲能力强
1. 含量最高
2. 可进行开放性调节
2. 通过二氧化碳将血液的缓冲调节和呼吸调节联系在一起
3. 可以缓冲所有的固定酸(挥发酸除外)
磷酸盐缓冲系统
主要在细胞内液和肾小管中发挥缓冲作用
蛋白质缓冲系统
存在于血浆及红细胞中,最后发挥作用
肺在酸碱平衡中的调节作用
概念
1. 通过改变二氧化碳的排出量
2. 调节血浆碳酸含量
3. 使血浆中碳酸氢根与碳酸的比值接近正常,pH相对稳定
调节方式
呼吸运动的中枢调节
呼吸中枢化学感受器对脑脊液和局部细胞中氢离子变化敏感
氢离子不易通过血脑屏障,二氧化碳可以通过血脑屏障
脑脊液中碳酸酐酶较少,反应延迟
二氧化碳分压升高2mmHg,就可以刺激
进一步增加超过80mmHg,呼吸抑制
可能不需要记
呼吸运动的外周调节
刺激主动脉体,特别是颈动脉体感受器
感受低氧、氰离子浓度和二氧化碳刺激
二氧化碳分压升高10mmHg,才能刺激
主要感受低氧,反射性引起呼吸中枢兴奋
过低也会抑制呼吸中枢
组织细胞在酸碱平衡中的调节
主要通过离子交换进行
氢-钾交换体
酸中毒伴有高血钾
碱中毒伴有低血钾
氯-碳酸氢根交换体
急性呼吸性酸碱紊乱的调节起重要作用
肝脏合成尿素清除NH3
肾在酸碱平衡中的调节
近曲小管泌氢和对碳酸氢钠的重吸收
肾小管细胞内
碳酸解离为氢离子和碳酸氢根
碳酸氢根转运入血
氢离子分泌入管腔,回收钠
钠经钠泵入血
管腔内
氢离子与管腔中碳酸氢根离子结合形成碳酸
碳酸分解为二氧化碳和水
二氧化碳弥散回肾小管上皮细胞
概要
远曲小管及集合管泌氢和对碳酸氢钠的重吸收
肾小管内
碳酸分解生成氢离子和碳酸
氢离子借离子泵,入管腔
碳酸根离子借氯-碳酸根转运体入血
管腔内
氢离子结合磷酸氢根离子形成磷酸二氢根(可滴定酸
这个过程叫滴定
铵根离子的排出
酸中毒越严重,尿排铵根越多
近曲小管上皮细胞主要生产
过程不想了解
酸碱平衡紊乱常用指标及分类
pH
反应酸碱度的最简明直观的指标
碳酸氢根原发↓----代谢性酸中毒
碳酸氢根原发↑----代谢性碱中毒
碳酸原发↑----呼吸性酸中毒
碳酸原发↓----呼吸性碱中毒
动脉血二氧化碳分压
反应酸碱平衡状况的重要呼吸性指标
二氧化碳分压↑----肺通气不足--二氧化碳潴留---呼吸性酸中毒或代偿后代谢性碱中毒
二氧化碳分压↓----肺通气过度--二氧化碳排出过多---呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒
标准碳酸氢盐(SB)和实际碳酸氢盐(AB)
SB
标准条件下测得的血浆碳酸氢根含量
不受呼吸因素的影响,是反映酸碱的代谢性指标
代谢性酸中毒,SB↓
代谢性碱中毒,SB↑
AB
实际测得的碳酸氢根含量
受代谢和呼吸的双重影响
AB≠SB----呼吸因素对酸碱一定有影响
AB>SB----二氧化碳分压↑--呼吸性酸中毒
AB<SB----二氧化碳分压↓--呼吸性碱中毒
缓冲碱
血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和
不受呼吸影响,是反映酸碱的代谢性指标
代谢性酸中毒----BB降低
代谢性碱中毒----BB升高
碱剩余
BE不受呼吸形象,是代谢性指标
酸滴定--碱过多--BE为正
碱滴定--酸过多--BE为负
阴离子间隙
AG=未测定阴离子(UA)-未测定阳离子(UC)
AG增高,固定酸增多
单纯型酸碱平衡紊乱
代谢性酸中毒
原因和机制
固定酸增多,碳酸氢根丢失
肾脏排酸保碱功能障碍
肾衰竭
固定酸无法排出
肾小管功能障碍
Ⅰ型肾小管性酸中毒
远曲小管泌氢障碍
Ⅱ型肾小球性酸中毒
钠-氢转运体功能障碍
碳酸酐酶活性降低
碳酸氢根重吸收减少
可引起反常性碱性尿
应用碳酸酐酶抑制剂
抑制碳酸酐酶活性,碳酸生成减少
泌氢和重吸收碳酸氢根减少
碳酸氢根丢失过多
严重腹泻、肠道瘘管或肠道引流
大面积烧伤
代谢功能障碍
乳酸酸中毒
休克,心脏骤停,低氧血症,严重贫血,肺水肿,一氧化碳中毒和心力衰竭
缺氧或组织低灌流
糖的无氧酵解增强引起乳酸增多
酮症酸中毒
见于体内脂肪被大量动员
糖尿病、严重饥饿和酒精中毒
大量脂肪酸进入肝,形成过多酮体
其他原因
外源性固定酸摄入过多
水杨酸中毒
含氯的成酸性药物摄入过多
高钾血症
血液稀释
分类
AG增高型代谢性酸中毒
AG增高,血氯正常
AG正常型代谢性酸中毒
AG正常,血氯升高
机体的代偿调节
血液的缓冲和细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用
易引起高钾血症
肺的代偿调节作用
改善肺通气量
呼吸加深加快
肾的代偿调节作用
泌铵根增加
血气分析参数
AB↓、SB↓、BB↓、BE负值↑
pH↓
二氧化碳分压继发性下降,AB<SB
图解
对机体的影响
心血管系统的改变
室性心律失常
重度高血钾
严重的传导阻滞和心室纤维性颤动
致死性心律失常
心肌收缩力降低
第一种可能
氢离子竞争性抑制钙离子与心肌肌钙蛋白结合
抑制兴奋
第二种可能
氢离子影响钙离子内流
第三种可能
氢离子影响心肌细胞肌浆网释放钙离子
血管系统对儿茶酚胺的反应性降低
氢离子增多,降低心肌和外周血管对儿茶酚胺的反应性
血压下降
血管容量扩张,回心血量减少
中枢神经系统改变
功能抑制
乏力倦怠
迟钝淡漠
嗜睡或昏迷
机制
脑能量代谢障碍
抑制性递质生成
谷氨酸转变为γ-氨基丁酸(抑制)
骨骼系统改变
影响骨骼发育
延迟小儿生长,引起纤维性骨炎和肾性佝偻病
成人导致骨软化症
防治的病理生理基础
预防和治疗原发病
纠酸补碱治疗,首选碳酸氢钠
纠正水、电解质紊乱
呼吸性酸中毒
原因和机制
二氧化碳排出障碍或吸入过多
呼吸中枢抑制
呼吸道阻塞
呼吸肌麻痹
胸廓病变
胸部疾患
人工呼吸器管理不当
二氧化碳吸入过多
分类
急性呼吸性酸中毒
急性气道阻塞
中枢或呼吸肌痉挛引起的呼吸暂停
慢性呼吸性酸中毒
气道及肺部慢性炎症引起的COPD
肺广泛性纤维化或肺不张
机体的代偿调节
急性呼吸性酸中毒
细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用
血红蛋白系统是重要的缓冲体系
引发高钾血症
红细胞可将二氧化碳通过碳酸酐酶转化为氢离子和碳酸氢根离子 缓冲掉
代偿有限,常常呈失代偿状态
慢性呼吸性酸中毒
主要通过肾脏代偿调节
重吸收增加
轻度或中度可以代偿
血气分析参数
AB↑、SB↑、BB↑、BE正值↑
pH降低
二氧化碳分压增加,AB>SB
对机体的影响
二氧化碳直接舒张血管的作用
脑血流增加
颅内压升高
持续性头痛
对中枢神经系统功能的影响
二氧化碳可以通过血脑屏障
精神错乱
震颤、妄想
嗜睡甚至昏迷
肺性脑病
防治的病理生理基础
治疗原发病
改善通气功能
慎用碱性药物
代谢性碱中毒
原因和机制
酸性物质丢失过多
经胃丢失
剧烈呕吐及胃液引流
富含HCl的胃液大量丢失
机制
1. 胃液中氢离子丢失,肠液和胰腺的碳酸氢根无法得到氢离子
2. 胃液氯离子丢失,引起低氯性碱中毒
3. 钾离子丢失,引起低钾性碱中毒
4. 有效循环血量减少--继发性醛固酮增多--代谢性碱中毒
经肾丢失
利尿剂的大量应用
抑制肾髓袢升支对氯离子的重吸收
钠离子被动重吸收减少
远曲小管和集合管泌氢泌钾增加
肾上腺皮质激素过多
原发性肾上腺皮质激素分泌增多
细胞外液容量减少--继发性醛固酮分泌增加--刺激集合管泌氢,或保钠排钾促进氢排泌
碳酸氢根过量负荷
碳酸氢钠摄入过多
输入大量库存血
血液浓缩
低钾血症
钾外流,氢内流
肾小管上皮细胞缺钾,钾-钠交换减少,氢-钠交换增加,氢离子排出增加
反常性酸性尿
肝功能衰竭
分类
盐水反应性碱中毒
盐水抵抗性碱中毒
机体的代偿调节
血液缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用
肺的代偿调节
呼吸变浅变慢
肺泡通气量减少
代偿有限
肾的代偿调节
泌氢和泌铵根减少
碳酸氢根重吸收减少,排出增多
血气分析参数
AB↑、SB↑、BB↑、BE正值↑
pH↑
二氧化碳分压继发性升高,AB>SB
概要
对机体的影响
中枢神经肌肉影响
血浆游离钙离子减少
神经肌肉应激性增高
低钾血症
防治
呼吸性碱中毒
可能不考
原因和机制
分类
机体的代偿调节
血气分析参数
对机体的影响
防治
混合型酸碱平衡紊乱
双重性酸碱失衡
相加型
呼酸+代酸
呼碱+代碱
相减型
呼酸+代碱
呼碱+代酸
代酸+代碱
三重性酸碱失衡
呼酸+代酸+代碱
呼碱+代酸+代碱
判断酸碱紊乱的方法
方法
一看pH,定酸碱
二看原发变化,定代谢性、呼吸性
三看方向(一致、相反)定单混
单纯型酸碱平衡紊乱的判断
根据pH值判断
pH<7.35位酸中毒
pH大于7.45位碱中毒
根据病史和原发变化判断
PaCO2原发性↑,pH↓,为呼酸
PaCO2原发性↓,pH↑,为呼碱
HCO3-原发性↓,pH↓,为代酸
HCO3-原发性↑,pH↑,为代碱
根据代偿情况是否符合代偿调节规律来判断单纯或混合
代谢性酸碱失衡主要由肺代偿,呼吸性酸碱失衡主要由肾代偿;
单纯型酸碱失衡:继发性与原发性变化方向一致,且继发变化值应在代偿预计范围内;反之如果超出代偿预计范围和代偿极限则一定为混合型酸碱失衡。
特征
血浆碳酸氢根原发性增多
特征
血浆碳酸原发性升高
主要特征
血浆碳酸氢根原发性减少
总的来说
血液缓冲系统是第一道防线,反应迅速但持续时间不长
肺的调节作用效能大,也很迅速,只对二氧化碳有作用
细胞内外离子转移可引起血钾浓度变化
肾脏作用慢,但效率高,作用持久
概念
机体依靠体内各种缓冲系统和肺肾调节功能,自动调节酸碱物质的含量和比例,以维持pH值相对稳定的过程为酸碱平衡
病理情况下,因酸碱超负荷或(和)调节机制障碍,导致体液酸碱稳态破坏,称为酸碱平衡紊乱(acid-base disturbance)