导图社区 病理生理学缺氧知识梳理
下图概括了缺氧章节的相关知识点，例如：常见的血氧指标、缺氧防治与护理的病理生理基础、缺氧时机体的功能与代谢变化等，结构清晰，简单明了！
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缺氧
常见的血氧指标
血氧分压
概念
物理溶解于血液中的氧所产生的张力
影响因素
吸入气的氧分压
肺的呼吸作用
动静脉血分流
意义
其变化反应组织、细胞对氧的摄取和利用状态
血氧容量
100ml血液中的血红蛋白被氧充分饱和时最大携氧量
测定条件
氧分压为150mmHg
二氧化碳分压为40mmHg
温度为38℃
血液中Hb含量
以及Hb与氧气结合的能力
血氧含量
100ml血液实际含有的氧气量（包括物理溶解和化学结合）
动静脉血氧含量差
反应组织细胞从单位容积血液中对氧的摄取和利用能力
血红蛋白饱和度
血液中氧合Hb占总Hb的百分数
约等于血氧含量与血氧容量的比值
血液的pH
温度
二氧化碳分压
2，3-二磷酸甘油酸
氧离曲线
亲和力降低----氧离曲线右移
亲和力升高----氧离曲线左移
缺氧的原因、分类和血氧变化特点
低张性缺氧
乏氧性 缺氧
动脉血氧分压降低，血氧含量减少
原因
吸入气氧分压过低
3Km高空、高原
矿井、坑道
外呼吸功能障碍
肺通气障碍
肺泡气氧分压降低
肺换气障碍
经肺泡扩散到血液中的氧减少
静脉血分流入动脉
右向左分流的先天性心脏病患者
房室隔缺损
室间隔缺损伴有肺动脉狭窄或肺动脉高压
特点与机制
1. 进入血液的氧减少，氧分压降低
2. 血液中与Hb结合的氧量减少，动脉血氧含量降低
3. 动脉血氧饱和度降低
3.1. 氧分压在60mmHg以上---氧饱和度变化幅度小
3.2. 氧分压＜60mmHg，动脉血氧含量和氧饱和度显著降低
4. 血氧容量正常或增高
4.1. 急性无明显变化
4.2. 慢性因代偿血红蛋白增多而升高
5. 动-静脉血氧含量差降低或正常
5.1. 氧分压降低--氧弥散驱动力减小--血液向组织弥散氧气减少--动0静脉血氧含量降低
5.2. 慢性缺氧因代偿增强--含量差变化不明显
血液性缺氧
等张性 缺氧
血红蛋白含量减少或血红蛋白性质改变
使血液携氧能力下降或与血红蛋白结合的氧不易释放
1. 血红蛋白含量减少
1.1. 各种原因引起的严重贫血
2. 一氧化碳中毒
2.1. 一氧化碳与血红蛋白亲和力高
2.2. 与一氧化碳结合失去携氧能力
2.3. 不结合一氧化碳的亲和力增加--结合氧不易释放
2.4. 抑制糖酵解--2,3-DPG生成减少
3. 高铁血红蛋白血症
3.1. 三价铁和氢氧根结合，失去携氧能力
3.2. 另外三个亲和力增强，不易释放
3.3. 肠源性发绀
4. 血红蛋白与氧的亲和力异常增高
1. 氧分压正常
2. 血红蛋白饱和度正常或降低
2.1. 贫血以及Hb与氧气亲和力增强引起缺氧--正常
2.2. 一氧化碳中毒和高铁血红蛋白血症引起缺氧--降低
3. 血红蛋白含量减少或性质改变
4. 贫血患者--动-静脉氧含量差减少
5. Hb与氧气亲和力增强--血氧容量和氧含量正常，动-静脉血氧含量差减少
循环性缺氧
组织血流量减少--→组织供氧量减少
全身性循环障碍
心力衰竭
休克
局部性循环障碍
动脉硬化
血管炎
血栓形成和栓塞
特点和机制
外呼吸功能正常
血红蛋白的质和量没变
动-静脉血氧含量差增大
循环障碍--流经毛细血管时间长
细胞从血液摄取氧多，二氧化碳增加
组织性缺氧
在组织供氧正常的情况下，因细胞的生物氧化过程发生障碍，不能有效利用氧而导致的缺氧
药物对线粒体氧化磷酸化的抑制
抑制呼吸链
氧化磷酸化解耦联
呼吸酶合成减少
线粒体损伤
动脉血氧分压、血氧含量、血氧容量和血氧饱和度均正常
静脉血氧分压、血氧含量和血氧饱和度都高
动-静脉血氧含量差减小
缺氧时机体的功能与代谢变化
以低张性缺氧为例
呼吸系统的变化
肺通气量增大
机制
氧分压降低刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器
反射性兴奋呼吸中枢
呼吸j加深加快
提高肺泡气氧分压
增加回心血量
高原肺水肿
缺氧引起肺血管收缩
缺氧引起肺血管内皮细胞通透性增高
缺氧时外周血管收缩
肺水清除障碍
中枢性呼吸衰竭
氧分压＜30mmHg--直接抑制呼吸
循环系统的变化
心脏功能和结构变化
a. 心率
a.1. 中度或轻度缺氧----心率加快，发生代偿
a.2. 重度----抑制心血管运动中枢--心率减慢
b. 心肌收缩力
b.1. 缺氧初期--心肌收缩力增强
b.2. 严重缺氧--抑制心血管运动系统--心肌收缩力减弱
c. 心输出量
c.1. 心肌收缩力增强--回心血量增加--心输出量增加
d. 心律失常（严重缺氧)
d.1. 心肌兴奋性和自律性增高，传导性降低
e. 心脏结构改变（慢性缺氧）
血流重新分布
分布
皮肤、内脏、骨骼肌和肾的血流量↓
心和脑的血流量↑
a. 不同器官血管的α-肾上腺素受体密度不同，对儿茶酚胺反应性不同
b. 局部代谢产物对血管的调节
c. 不同器官血管对缺氧的反应性不同（钾、钙）
保证心、脑重要生命器官的血供和氧供
肺循环的变化
缺氧性肺血管收缩
a. 缺氧抑制肺血管平滑肌钾通道
b. 缺氧时平滑肌活性氧产生增多
c. 缩血管物质增多，舒血管物质减少
d. 交感神经兴奋
减少缺氧肺泡周围的血液
使血液流转向通气充分的肺泡
有利于维持肺泡通气与血流的适当比例
缺氧性肺动脉高压
表现
无肌型微动脉肌化
小动脉中层平滑肌增厚
管腔狭窄
肺血管壁中胶原和弹性纤维沉积，血管硬化，顺应性降低
a. 选择性抑制钾通道α亚单位的表达
b. 引起缩血管物质增多，舒血管物质减少
c. 细胞内ROS增多
d. 肺血管持续收缩
都在一定程度上促进细胞增殖
组织毛细血管增生
1. 慢性缺氧
2. HIF-1（缺氧诱导因子）↑
3. VEGF基因表达↑
4. 毛细血管增生
毛细血管增生、密度增大，可缩短氧弥散至组织细胞的距离
血液系统的变化
红细胞和血红蛋白增多
促红细胞生成素（EPO）增加
提高血氧含量和血氧容量
提高血液携氧能力
增加组织供氧
红细胞内2,3-DPG增多，红细胞释氧能力增强
作用
2，3-EPG与脱氧血红蛋白结合，使其空间结构稳定，降低结合氧的能力
2，3-EPG为酸性，pH降低，Bohr效应降低血红蛋白与氧的亲和力
缺氧时，红细胞内糖酵解增强--2,3-EPG生成↑--氧离曲线右移--Hb与氧气亲和力降低--氧气容易释放
中枢神经系统的变化
急性缺氧
头痛、情绪激动、思维能力下降，严重者惊厥或意识丧失
慢性缺氧
注意力不集中、易疲劳、记忆力减退
轻度缺氧或缺氧早期
血液重新分布保证脑组织血供
严重缺氧或长时间缺氧
神经系统障碍，脑水肿和脑细胞受损
组织、细胞的变化
代偿适应性变化
细胞利用氧的能力增强
线粒体数目↑，面积↑
呼吸链中的酶含量↑
糖酵解增强
ATP↓----磷酸果糖激酶活性↑
载氧蛋白表达增加
肌红蛋白（Hb）转运氧、储存氧
低代谢状态
耗能减弱，利于低氧生存
损伤性变化
细胞膜损伤
通透性升高
钠内流↑----细胞水肿
钾外流↑----细胞缺钾
细胞膜电位负值变小，影响细胞功能
钙内流↑----抑制线粒体呼吸作用、激活磷脂酶
氧化磷酸化能力下降----ATP生成减少
结构损伤
溶酶体损伤
溶酶体破裂
蛋白水解酶逸出
细胞自溶及周围组织溶解、坏死
缺氧防治与护理的病理生理基础
去除病因
氧疗
吸氧
对低张性缺氧最有效
提高血液性缺氧和循环性缺氧患者血液物理溶解的氧
组织性缺氧治疗关键是解除呼吸链酶的抑制
防止氧中毒
图解
组织器官颜色
缺血性缺氧（动脉血灌流不足）--苍白
淤血性缺氧（静脉血回流障碍）--暗红色
皮肤、黏膜颜色
贫血--苍白色
CO中毒--樱桃红色
Hb与氧气亲和力增高--鲜红色
高铁血红蛋白血症--棕褐色
发绀
毛细血管血液中脱氧血红蛋白≥5g/dl，皮肤、黏膜呈青紫色
组织氧供减少或不能充分利用氧，导致组织代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程为缺氧
