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第三章意识障碍与抽搐
这是一个关于第三章意识障碍与抽搐的思维导图，主要内容有第—节晕厥与昏迷、第二节脑卒中、第三节低血糖症、第四节糖尿病急症、第五节常见抽搐急症。
编辑于2022-08-21 17:30:09 浙江省- 急救与灾难学
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第三章意识障碍与抽搐
第一节 晕厥与昏迷
晕厥
晕厥又称昏厥，是一过性全脑低灌注导致的短暂性意识丧失，其特点是突然、短暂和自行完全恢复。典型晕厥发作持续时间一般不超过20秒钟，少数可持续数分钟。
分类： 1.神经反射性晕厥：血管迷走神经性晕厥 情景性晕厥 颈动脉窦性晕厥 非典型晕厥 2.直立性低血压厥：原发自主神经异常性晕厥 继发自主神经异常性晕厥 药物诱导低血压、低血容量 3.心源性晕厥：心律失常 器质性心肺疾病
临床表现： 1.前驱期 部分患者晕厥发作前可出现头晕及周身不适、视物模糊、耳鸣、面色苍白、出汗等先兆。 2.发作期 大多数晕厥无先兆症状而突然出现意识丧失。个别晕厥可出现四肢阵挛性抽搐、瞳孔散大、流涎等。 特点为发病迅速，发作时间短暂，大多数意识丧失时间不超过20秒。 3.恢复期 患者苏醒后定向力和行为随即恢复正常。老年人可有一段时间处于意识混乱、逆行性遗忘，甚至呕吐和 大小便失禁。
辅助检查：血糖、血红蛋白 心电图、心电监护 超声心动图 脑电图、CT、MRI 电生理检查 冠脉造影 其他检查
急诊评估与鉴别诊断： 1.是否为晕厥 2.病因是否明确 3.有无心血管事件或猝死的高危因素 4.晕厥应与眩晕、癫痫发作和昏迷等症状进行鉴别
急诊处理： 1.现场处理 （1）体位：平卧，双足稍抬高 （2）呼吸：保持呼吸道通畅，吸氧 （3）心律失常与低血压：心率＜40次/min者立即给予阿托品1mg静脉注射 （4）心源性晕厥：如发生心跳、呼吸骤停，立即心肺复苏 （5）药源性晕厥：停用药物，给予拮抗剂 2.病因治疗
昏迷
昏迷：是指人体对内外环境不能够认识，由于脑功能受到高度抑制而产生的意识丧失和随意运动消失，并对刺激反应异常或反射活动异常的一种病理状态。
觉醒程度：嗜睡、昏睡、浅昏迷、深昏迷
临床表现： 1.轻度昏迷 意识大部分丧失，无自主运动，对声、光刺激无反应，对疼痛刺激尚可出现痛苦的表情或肢体退缩等 防御反应。角膜反射、瞳孔对光反射、眼球运动、吞咽反射等存在。 2.中度昏迷 对周围事物及各种刺激均无反应，对于剧烈刺激或可出现防御反应。角膜反射减弱，瞳孔对光反射迟 钝，眼球无转动。 3.深度昏迷 全身肌肉松弛，对各种刺激全无反应，深、浅反射均消失。
辅助检查： 1.实验室检查 血、尿常规、电解质、血糖、血氨、肝功、肾功等生化检查，血气分析等。 2.脑脊液检查 对了解颅内压力改变、有无颅内感染及出血有着非常重要的意义。 3.相关检查 包括脑电图、脑血流图、头部CT、核磁共振、数字减影血管造影等检查。
急诊处理： 1.紧急处理 （1）建立静脉通道和连续呼吸、心率、血压和体温监测 （2）急诊行血、尿常规、肝肾功能、电解质、血气分析等检查 （3）有颅压增高表现者降颅压治疗，必要时行侧脑室穿刺引流 （4）控制癫痫发作、高血压及高热 （5）预防或抗感染治疗 2.对症治疗 3.病因治疗 4.其他治疗
第二节 脑卒中
脑出血
脑出血：是指由脑部动脉、静脉或毛细血管破裂引起的脑实质内和脑室内出血，其中动脉破裂出血最为常见。
临床表现
临床表现相关因素：出血的原发动脉、血肿扩展的方向、脑实质破坏的程度、是否破入脑室、出血量
1.前驱期 一般病前无预感，少数患者在出血前数小时可有头晕、头痛等。 2.发作期 与出血的部位、速度、出血量有关。起病急骤，常在数分钟或数小时内病情即可发展到高峰，也可在数 分钟内陷入昏迷。
1.壳核—内囊出血：最常见，约占脑出血的60%。出血病灶对侧常出现偏瘫、偏身感觉障碍与偏盲等的“三偏综合 征”。 2.丘脑出血：约占脑出血的20%～25%，几乎都有眼球运动障碍。丘脑内侧或下部出血，出现双眼内收下视鼻尖， 上视障碍的典型体征。 3.脑叶出血：约占脑出血的13%～18%，绝大多数呈急性起病，多先有头痛、呕吐或抽搐等临床表现，意识障碍少 而轻。 4.小脑出血：约占10%，好发于一侧小脑半球齿状核部位，多表现为突然发作的枕部头痛、眩晕、呕吐、肢体或躯 干共济失调及眼球震颤等。 5.原发性脑干出血：90%以上高血压所致的原发性脑干出血发生在脑桥，少数发生在中脑。 6.脑室出血：原发性脑室出血表现为脑膜刺激征和颅内压增高症状；继发性脑室出血除了具有上述特征外，还同时 伴有原发性出血灶导致的神经功能障碍。
辅助检查：颅脑CT扫描、腰椎穿刺、颅脑MRI、脑血管造影
急诊处理： 1.急救处理 （1）及时清除口腔和呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。 （2） 对呼吸衰竭患者必要时行气管插管给予人工通气。 2.手术治疗 （1）开颅血肿清除术 （2）立体定向抽吸术 （3）微创置管引流术 （4）神经内镜 3.内科治疗 （1）维持生命指征 （2）止血和防止再出血 （4）减轻和控制脑水肿 （5）预防和治疗各种并发症 4.特殊治疗 （1）急性期血压的处理 （2）控制脑水肿、降低颅内压 （3）止血药物的应用 （4）脑保护剂与低温疗法
脑梗死
脑梗死又称缺血性卒中，是由于脑血液供应障碍引起缺血、缺氧所致局限性脑组织坏死或软化。包括脑血栓形成、 腔隙性脑梗、脑栓塞。 1.脑血栓形成 指由于脑动脉粥样硬化导致的血管腔狭窄、闭塞，或在狭窄基础上形成血栓 2.腔隙性脑梗 发生在大脑半球深部白质或脑干的缺血性微梗死，因脑组织缺血、坏死、液化而形成的腔隙 3.脑栓塞 系指血液循环中的固体、液体或气体等各种栓子随血流进入颅内动脉，使管腔急性闭塞
病因： 1.脑血栓形成：多见病因为动脉粥样硬化，较少见的有脑动脉炎，还有真性红细胞增多症、多发性骨髓瘤等。 2.脑栓塞：分为心源性、非心源性和来源不明三大类。临床上以心源性脑栓塞最多，约占半数以上。
临床表现： 1.颈内动脉系统：病灶对侧出现偏瘫 偏身包括面部痛觉减退 同向偏盲 双眼向病灶侧凝视 2.椎-基底动脉系统（各种类型的交叉瘫）：延髓背外侧综合征 基底动脉尖综合征 脑桥梗死
体格与辅助检查： 1.查体 神经系统查体局灶性神经受损体征 2.MRI 发病1小时后可发现新发病灶 3.CT 发病24小时内不能显示梗死灶但可以除外脑出血及颅内肿瘤
急诊处理——脑血栓形成： 1.溶栓 早期溶栓再通可以降低死亡率、致残率，保护神经功能 2.抗凝 3.降纤 4.抗血小板 5.神经保护 6.急性期的血压控制 7.中药 急诊处理——脑栓塞： 1.脑栓塞治疗 改善脑血液循环、减轻脑水肿、减小梗死范围。如抗凝、抗血小板治疗。 2.原发病治疗 根除栓子来源
蛛网膜下腔出血
蛛网膜下腔出血：脑底部或脑表面的血管破裂，血液直接或间接流入蛛网膜下腔的临床急症，可分为外伤性和自发性两类。
病因：先天性动脉瘤和动静脉畸形破裂约占57% 高血压脑出血约15% 颅内肿瘤卒中血液病、中毒抗凝治疗并发症
临床表现：突发性剧烈头痛 呕吐 意识障碍 脑膜刺激征 血性脑脊液
诊断：辅助检查 1）脑脊液检查 2）脑血管造影 3）头颅脑CT 4）磁共振成 5）眼底检查 发病特点 发病诱因
第三节 低血糖症
低血糖症：是指血浆葡萄糖浓度降低至＜2.8mmol/L，中枢神经系统因葡萄糖缺乏所致的临床综合征。 低血糖表现：是首先出现自主神经兴奋的症状。 低血糖昏迷：可造成永久性脑损伤，甚至死亡。
分类：1.空腹低血糖 2.药物致低血糖症 3.餐后低血糖
病因：
临床表现： 1.自主神经反应症状饥：饿感、乏力、出汗、面色苍白、皮肤湿冷、心动过速等 2.中枢神经症状：大汗、头痛、头晕、视力模糊、瞳孔散大、精细动作障碍等 3.低血糖症特殊表现：未察觉低血糖综合征、Somogyi现象、低血糖后昏迷
辅助检查： 1.血糖 轻度低血糖症＜2.8mmol/L 中度低血糖症＜2.2mmol/L 重度低血糖症 ＜1.11mmol/L 2.C肽 C肽超过正常，可认为是胰岛素分泌过多所致 C肽低于正常，则为其他原因所致
诊断：（Whipple三联征）低血糖症状、静脉补糖症状迅速缓解、发作时血糖＜2.8mmol/L
急诊处理：1.立即检测血糖和血胰岛素 2.补充葡萄糖 3.静滴葡萄糖同时,如血糖不升，可予地塞米松10mg，肾上腺素0.25~0.5mg、 胰高血糖素0.5~1mg注射 4.每2小时检测血糖1次 5.低血糖后昏迷治疗 6.病因治疗
第四节 糖尿病急症
糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒（DKA）：体内胰岛素缺乏，升血糖激素增多等多种原因共同作用的结果，导致糖和脂肪代谢紊乱，临床上以严重脱水、高血糖、高酮血症、酮尿、水电解质紊乱和代谢性酸中毒为主要特征。
临床表现
症状： 1.原有糖尿病症状加重 2.出现烦渴、尿量增多 3.疲倦、乏力、精神萎靡 4.早期可有头晕，头痛 5.食欲不振、恶心、呕吐
体征： 1.轻症 表现为皮肤干燥、弹性差、眼球下陷、脉搏加快等 2.加重 出现循环衰竭，表现为心率加快、四肢湿冷、血压下降，甚至休克 3.严重 因脑细胞脱水出现意识障碍甚至昏迷，各种反射迟钝或消失
辅助检查： 1.尿糖(++++)，尿中可出现蛋白及管型 2.中重度患者血糖﹥16.7mmol／L 3.尿酮体阳性血酮体﹥5mmol／L 4.血气分析 5.肾前性氮质血症，血肌酐升高，尿素氮轻、中度升高 6.其他检查
诊断：临床凡疑为糖尿病酮症酸中毒的患者，应立即查尿糖和酮体，如尿糖和酮体阳性，同时血糖增高，血pH降低者，无论有无糖尿病史均可诊断DKA 。
DKA的鉴别诊断
急诊处理
治疗原则： 1.提高循环血容量和组织灌注 2.控制血糖和血浆渗透压至正常水平 3.以平稳速度清除血清和尿中酮体 4.纠正水电解质紊乱 5.治疗发病诱因
急诊处理： 1.补液 2.胰岛素应用 3.纠正电解质紊乱 4.纠正酸中毒 5.诱因和并发症防治
高渗性高血糖状态
糖高渗性高血糖状态（HHS）：糖尿病急性失代偿的严重并发症，临床以严重高血糖、血浆高渗、严重脱水和进行性意识障碍为特征，与糖尿病酮症酸中毒的区别在于没有明显的酮症酸中毒。
临床表现： 1.前驱期 多饮多尿、倦怠无力、反应迟钝、表情淡漠、心跳加速、直立性低血压 2. 典型期 主要特点、严重脱水、血液高渗、血容量不足、神经系统异常
辅助检查： 1. 血糖＞33.3mmol／L 尿糖 强阳性 尿酮体 阴性/弱阳性 尿蛋白 阳性 2. 血浆渗透压＞340mOsm／L 血钠＞155mmol/L 3. 血常规 血液浓缩 血红蛋白增高 白细胞计数＞ 10×109／L 4. 血肌酐/尿素氮多有增高，平均为393 µmol／L和18mmol／L，pH正常或轻度下降
诊断依据：血糖＞33mmol／L 碳酸氢根≥15mmol／L，或pH≥7.30 血浆渗透压＞340mOsm／L 尿糖强阳性，酮体阴性或弱阳性
急诊处理： 1. 一般措施 吸氧、同时建立静脉通道补液、常规生命体征监护和 器官功能监护，取血检查。 2. 液体复苏 开始应快速静脉补充等渗氯化钠溶液，以补充细胞外 液不足，恢复血容量和血压。 3. 胰岛素 应用小剂量胰岛素静脉泵入。 4. 纠正电解质紊乱 5. 其他治疗 积极寻找诱因并给予治疗。
第五节 常见抽搐急症
抽搐：是指骨骼肌痉挛性痫性发作及其它不自主的骨骼肌发作性痉挛。
病因：痫性抽搐、高热性抽搐、低钙性抽搐、其他原因、假性抽搐
临床特点
1.突然发作 典型发作无任何先兆 2.持续短暂 持续时间<120s 3.不被唤醒 情绪刺激不能唤醒 儿童高热，成人停药戒断不在此列 4.意识改变 除轻微部分性发作，均伴意识状态改变 5.无目的性活动 如：自主性、无方向性强直-阵挛性发作 6.发作后状态 除部分/失神发作，几乎均有急性意识状态改变 不典型表现：神经源性肺水肿、Todds麻痹
强直-阵挛性抽搐：1.意识丧失，头后仰，眼球上翻，四肢强直，持续10～20s 2.尖叫、呼吸暂停、面唇发绀、瞳孔散大、尿便失禁 3.发作后转入昏迷状态 局限阵挛性抽搐：1.一般无意识障碍 2.局部阵挛性抽搐口角、眼睑、手指、足部多见 3.持续时间多短暂也可达数小时、数日 抽搐持续状态：1.发作期间有意识障碍 2. 发作间隙越来越短 3. 体温升高 4. 2h内控制,否则易亡
诊断依据： 1.病史 发病年龄、家族史、服药史、头部外伤史、生育史。 2.系统查体 生命体征 心率、脉搏、呼吸、血压和血氧饱和度。 体格检查 神志、运动系统、神经系统定位征等。 3.实验室及辅助检查 血常规、生化、肝肾功能、脑脊液等。 颅脑CT及MRI、脑电图。
急诊处理
常见抽搐类型
高热抽搐
伴呼吸道或消化道感染，体温＞38℃出现全身抽搐发作,持续数分钟 发作后无神经系统症状和体征排除CNS感染及其他脑损伤 好发4个月～4岁小儿约占小儿抽搐病因的5%，成年人少见
诊断要点：初期＞39℃或急骤高热开始后12h内 过去有高热抽搐史或有家族史 无明显中毒症状 抽搐停止后神经系统无异常 退热后不再发作
治疗： 1. 迅控制抽搐 降低体温 防止脑损伤 减少后遗症 2. 控制感染 稳定内环境 3. 抗抽搐药物 首选安定 <6月婴儿慎用 4. 急诊处理 侧卧/仰卧，头偏 呼吸道通畅 减少不必要刺激 防舌咬伤, 监护
低钙性抽搐
血钙降低所致神经肌肉兴奋性增高双侧肢体强直性痉挛 腱反射功能亢进，发作时意识清醒Ca＜2.2mmol/L；P＜1.29mmol/L 手足搐搦症：间歇性双上肢肌肉痉挛典型表现“助产士手”
急诊处理： 1. 10%葡萄糖酸钙或5%氯化钙静注>10min 可以8～12h重复 防止心律失常 ＜50mg/min 2. 补钙：乳酸钙 枸橼酸钙 碳酸钙 VitD 3. 反复抽搐：吸氧 地西泮 苯巴比妥 10%水合氯醛
癫痫
癫痫：发作是大脑神经元过度同步放电所致的短暂性脑功能障碍的反复发作的慢性综合征
运动/感觉/自主神经精神意识障碍 隐源性 特发性 症状性 状态关联性
急诊处理： 1.置于安全通风地，头偏侧，防误吸，解开衣扣 2.保持呼吸道通畅，吸氧，固定四肢防脱臼 3.生命体征监护，必要时脑电监护
持续状态
1. 地西泮 首选药物 氯硝西泮 起效快 2. 利多卡因 上述不能控制时 不降低意识水平 起效快 异戊巴比妥钠 地西泮/苯妥英钠 不能控制时 3. 其他：水合氯醛 苯巴比妥 丙戊酸钠 酌情选择使用
并发症治疗： 1. 治疗脑水肿：癫痫、脑水肿相互促进 需积极治疗脑水肿 2. 其他：维持呼吸/循环 改善内环境 控制高热 抗感染
第三章意识障碍与抽搐
第一节 晕厥与昏迷
晕厥
晕厥又称昏厥，是一过性全脑低灌注导致的短暂性意识丧失，其特点是突然、短暂和自行完全恢复。典型晕厥发作持续时间一般不超过20秒钟，少数可持续数分钟。
分类： 1.神经反射性晕厥：血管迷走神经性晕厥 情景性晕厥 颈动脉窦性晕厥 非典型晕厥 2.直立性低血压厥：原发自主神经异常性晕厥 继发自主神经异常性晕厥 药物诱导低血压、低血容量 3.心源性晕厥：心律失常 器质性心肺疾病
临床表现： 1.前驱期 部分患者晕厥发作前可出现头晕及周身不适、视物模糊、耳鸣、面色苍白、出汗等先兆。 2.发作期 大多数晕厥无先兆症状而突然出现意识丧失。个别晕厥可出现四肢阵挛性抽搐、瞳孔散大、流涎等。 特点为发病迅速，发作时间短暂，大多数意识丧失时间不超过20秒。 3.恢复期 患者苏醒后定向力和行为随即恢复正常。老年人可有一段时间处于意识混乱、逆行性遗忘，甚至呕吐和 大小便失禁。
辅助检查：血糖、血红蛋白 心电图、心电监护 超声心动图 脑电图、CT、MRI 电生理检查 冠脉造影 其他检查
急诊评估与鉴别诊断： 1.是否为晕厥 2.病因是否明确 3.有无心血管事件或猝死的高危因素 4.晕厥应与眩晕、癫痫发作和昏迷等症状进行鉴别
急诊处理： 1.现场处理 （1）体位：平卧，双足稍抬高 （2）呼吸：保持呼吸道通畅，吸氧 （3）心律失常与低血压：心率＜40次/min者立即给予阿托品1mg静脉注射 （4）心源性晕厥：如发生心跳、呼吸骤停，立即心肺复苏 （5）药源性晕厥：停用药物，给予拮抗剂 2.病因治疗
昏迷
昏迷：是指人体对内外环境不能够认识，由于脑功能受到高度抑制而产生的意识丧失和随意运动消失，并对刺激反应异常或反射活动异常的一种病理状态。
觉醒程度：嗜睡、昏睡、浅昏迷、深昏迷
临床表现： 1.轻度昏迷 意识大部分丧失，无自主运动，对声、光刺激无反应，对疼痛刺激尚可出现痛苦的表情或肢体退缩等 防御反应。角膜反射、瞳孔对光反射、眼球运动、吞咽反射等存在。 2.中度昏迷 对周围事物及各种刺激均无反应，对于剧烈刺激或可出现防御反应。角膜反射减弱，瞳孔对光反射迟 钝，眼球无转动。 3.深度昏迷 全身肌肉松弛，对各种刺激全无反应，深、浅反射均消失。
辅助检查： 1.实验室检查 血、尿常规、电解质、血糖、血氨、肝功、肾功等生化检查，血气分析等。 2.脑脊液检查 对了解颅内压力改变、有无颅内感染及出血有着非常重要的意义。 3.相关检查 包括脑电图、脑血流图、头部CT、核磁共振、数字减影血管造影等检查。
急诊处理： 1.紧急处理 （1）建立静脉通道和连续呼吸、心率、血压和体温监测 （2）急诊行血、尿常规、肝肾功能、电解质、血气分析等检查 （3）有颅压增高表现者降颅压治疗，必要时行侧脑室穿刺引流 （4）控制癫痫发作、高血压及高热 （5）预防或抗感染治疗 2.对症治疗 3.病因治疗 4.其他治疗
第二节 脑卒中
脑出血
脑出血：是指由脑部动脉、静脉或毛细血管破裂引起的脑实质内和脑室内出血，其中动脉破裂出血最为常见。
临床表现
临床表现相关因素：出血的原发动脉、血肿扩展的方向、脑实质破坏的程度、是否破入脑室、出血量
1.前驱期 一般病前无预感，少数患者在出血前数小时可有头晕、头痛等。 2.发作期 与出血的部位、速度、出血量有关。起病急骤，常在数分钟或数小时内病情即可发展到高峰，也可在数 分钟内陷入昏迷。
1.壳核—内囊出血：最常见，约占脑出血的60%。出血病灶对侧常出现偏瘫、偏身感觉障碍与偏盲等的“三偏综合 征”。 2.丘脑出血：约占脑出血的20%～25%，几乎都有眼球运动障碍。丘脑内侧或下部出血，出现双眼内收下视鼻尖， 上视障碍的典型体征。 3.脑叶出血：约占脑出血的13%～18%，绝大多数呈急性起病，多先有头痛、呕吐或抽搐等临床表现，意识障碍少 而轻。 4.小脑出血：约占10%，好发于一侧小脑半球齿状核部位，多表现为突然发作的枕部头痛、眩晕、呕吐、肢体或躯 干共济失调及眼球震颤等。 5.原发性脑干出血：90%以上高血压所致的原发性脑干出血发生在脑桥，少数发生在中脑。 6.脑室出血：原发性脑室出血表现为脑膜刺激征和颅内压增高症状；继发性脑室出血除了具有上述特征外，还同时 伴有原发性出血灶导致的神经功能障碍。
辅助检查：颅脑CT扫描、腰椎穿刺、颅脑MRI、脑血管造影
急诊处理： 1.急救处理 （1）及时清除口腔和呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。 （2） 对呼吸衰竭患者必要时行气管插管给予人工通气。 2.手术治疗 （1）开颅血肿清除术 （2）立体定向抽吸术 （3）微创置管引流术 （4）神经内镜 3.内科治疗 （1）维持生命指征 （2）止血和防止再出血 （4）减轻和控制脑水肿 （5）预防和治疗各种并发症 4.特殊治疗 （1）急性期血压的处理 （2）控制脑水肿、降低颅内压 （3）止血药物的应用 （4）脑保护剂与低温疗法
脑梗死
脑梗死又称缺血性卒中，是由于脑血液供应障碍引起缺血、缺氧所致局限性脑组织坏死或软化。包括脑血栓形成、 腔隙性脑梗、脑栓塞。 1.脑血栓形成 指由于脑动脉粥样硬化导致的血管腔狭窄、闭塞，或在狭窄基础上形成血栓 2.腔隙性脑梗 发生在大脑半球深部白质或脑干的缺血性微梗死，因脑组织缺血、坏死、液化而形成的腔隙 3.脑栓塞 系指血液循环中的固体、液体或气体等各种栓子随血流进入颅内动脉，使管腔急性闭塞
病因： 1.脑血栓形成：多见病因为动脉粥样硬化，较少见的有脑动脉炎，还有真性红细胞增多症、多发性骨髓瘤等。 2.脑栓塞：分为心源性、非心源性和来源不明三大类。临床上以心源性脑栓塞最多，约占半数以上。
临床表现： 1.颈内动脉系统：病灶对侧出现偏瘫 偏身包括面部痛觉减退 同向偏盲 双眼向病灶侧凝视 2.椎-基底动脉系统（各种类型的交叉瘫）：延髓背外侧综合征 基底动脉尖综合征 脑桥梗死
体格与辅助检查： 1.查体 神经系统查体局灶性神经受损体征 2.MRI 发病1小时后可发现新发病灶 3.CT 发病24小时内不能显示梗死灶但可以除外脑出血及颅内肿瘤
急诊处理——脑血栓形成： 1.溶栓 早期溶栓再通可以降低死亡率、致残率，保护神经功能 2.抗凝 3.降纤 4.抗血小板 5.神经保护 6.急性期的血压控制 7.中药 急诊处理——脑栓塞： 1.脑栓塞治疗 改善脑血液循环、减轻脑水肿、减小梗死范围。如抗凝、抗血小板治疗。 2.原发病治疗 根除栓子来源
蛛网膜下腔出血
蛛网膜下腔出血：脑底部或脑表面的血管破裂，血液直接或间接流入蛛网膜下腔的临床急症，可分为外伤性和自发性两类。
病因：先天性动脉瘤和动静脉畸形破裂约占57% 高血压脑出血约15% 颅内肿瘤卒中血液病、中毒抗凝治疗并发症
临床表现：突发性剧烈头痛 呕吐 意识障碍 脑膜刺激征 血性脑脊液
诊断：辅助检查 1）脑脊液检查 2）脑血管造影 3）头颅脑CT 4）磁共振成 5）眼底检查 发病特点 发病诱因
第三节 低血糖症
低血糖症：是指血浆葡萄糖浓度降低至＜2.8mmol/L，中枢神经系统因葡萄糖缺乏所致的临床综合征。 低血糖表现：是首先出现自主神经兴奋的症状。 低血糖昏迷：可造成永久性脑损伤，甚至死亡。
分类：1.空腹低血糖 2.药物致低血糖症 3.餐后低血糖
病因：
临床表现： 1.自主神经反应症状饥：饿感、乏力、出汗、面色苍白、皮肤湿冷、心动过速等 2.中枢神经症状：大汗、头痛、头晕、视力模糊、瞳孔散大、精细动作障碍等 3.低血糖症特殊表现：未察觉低血糖综合征、Somogyi现象、低血糖后昏迷
辅助检查： 1.血糖 轻度低血糖症＜2.8mmol/L 中度低血糖症＜2.2mmol/L 重度低血糖症 ＜1.11mmol/L 2.C肽 C肽超过正常，可认为是胰岛素分泌过多所致 C肽低于正常，则为其他原因所致
诊断：（Whipple三联征）低血糖症状、静脉补糖症状迅速缓解、发作时血糖＜2.8mmol/L
急诊处理：1.立即检测血糖和血胰岛素 2.补充葡萄糖 3.静滴葡萄糖同时,如血糖不升，可予地塞米松10mg，肾上腺素0.25~0.5mg、 胰高血糖素0.5~1mg注射 4.每2小时检测血糖1次 5.低血糖后昏迷治疗 6.病因治疗
第四节 糖尿病急症
糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒（DKA）：体内胰岛素缺乏，升血糖激素增多等多种原因共同作用的结果，导致糖和脂肪代谢紊乱，临床上以严重脱水、高血糖、高酮血症、酮尿、水电解质紊乱和代谢性酸中毒为主要特征。
临床表现
症状： 1.原有糖尿病症状加重 2.出现烦渴、尿量增多 3.疲倦、乏力、精神萎靡 4.早期可有头晕，头痛 5.食欲不振、恶心、呕吐
体征： 1.轻症 表现为皮肤干燥、弹性差、眼球下陷、脉搏加快等 2.加重 出现循环衰竭，表现为心率加快、四肢湿冷、血压下降，甚至休克 3.严重 因脑细胞脱水出现意识障碍甚至昏迷，各种反射迟钝或消失
辅助检查： 1.尿糖(++++)，尿中可出现蛋白及管型 2.中重度患者血糖﹥16.7mmol／L 3.尿酮体阳性血酮体﹥5mmol／L 4.血气分析 5.肾前性氮质血症，血肌酐升高，尿素氮轻、中度升高 6.其他检查
诊断：临床凡疑为糖尿病酮症酸中毒的患者，应立即查尿糖和酮体，如尿糖和酮体阳性，同时血糖增高，血pH降低者，无论有无糖尿病史均可诊断DKA 。
DKA的鉴别诊断
急诊处理
治疗原则： 1.提高循环血容量和组织灌注 2.控制血糖和血浆渗透压至正常水平 3.以平稳速度清除血清和尿中酮体 4.纠正水电解质紊乱 5.治疗发病诱因
急诊处理： 1.补液 2.胰岛素应用 3.纠正电解质紊乱 4.纠正酸中毒 5.诱因和并发症防治
高渗性高血糖状态
糖高渗性高血糖状态（HHS）：糖尿病急性失代偿的严重并发症，临床以严重高血糖、血浆高渗、严重脱水和进行性意识障碍为特征，与糖尿病酮症酸中毒的区别在于没有明显的酮症酸中毒。
临床表现： 1.前驱期 多饮多尿、倦怠无力、反应迟钝、表情淡漠、心跳加速、直立性低血压 2. 典型期 主要特点、严重脱水、血液高渗、血容量不足、神经系统异常
辅助检查： 1. 血糖＞33.3mmol／L 尿糖 强阳性 尿酮体 阴性/弱阳性 尿蛋白 阳性 2. 血浆渗透压＞340mOsm／L 血钠＞155mmol/L 3. 血常规 血液浓缩 血红蛋白增高 白细胞计数＞ 10×109／L 4. 血肌酐/尿素氮多有增高，平均为393 µmol／L和18mmol／L，pH正常或轻度下降
诊断依据：血糖＞33mmol／L 碳酸氢根≥15mmol／L，或pH≥7.30 血浆渗透压＞340mOsm／L 尿糖强阳性，酮体阴性或弱阳性
急诊处理： 1. 一般措施 吸氧、同时建立静脉通道补液、常规生命体征监护和 器官功能监护，取血检查。 2. 液体复苏 开始应快速静脉补充等渗氯化钠溶液，以补充细胞外 液不足，恢复血容量和血压。 3. 胰岛素 应用小剂量胰岛素静脉泵入。 4. 纠正电解质紊乱 5. 其他治疗 积极寻找诱因并给予治疗。
第五节 常见抽搐急症
抽搐：是指骨骼肌痉挛性痫性发作及其它不自主的骨骼肌发作性痉挛。
病因：痫性抽搐、高热性抽搐、低钙性抽搐、其他原因、假性抽搐
临床特点
1.突然发作 典型发作无任何先兆 2.持续短暂 持续时间<120s 3.不被唤醒 情绪刺激不能唤醒 儿童高热，成人停药戒断不在此列 4.意识改变 除轻微部分性发作，均伴意识状态改变 5.无目的性活动 如：自主性、无方向性强直-阵挛性发作 6.发作后状态 除部分/失神发作，几乎均有急性意识状态改变 不典型表现：神经源性肺水肿、Todds麻痹
强直-阵挛性抽搐：1.意识丧失，头后仰，眼球上翻，四肢强直，持续10～20s 2.尖叫、呼吸暂停、面唇发绀、瞳孔散大、尿便失禁 3.发作后转入昏迷状态 局限阵挛性抽搐：1.一般无意识障碍 2.局部阵挛性抽搐口角、眼睑、手指、足部多见 3.持续时间多短暂也可达数小时、数日 抽搐持续状态：1.发作期间有意识障碍 2. 发作间隙越来越短 3. 体温升高 4. 2h内控制,否则易亡
诊断依据： 1.病史 发病年龄、家族史、服药史、头部外伤史、生育史。 2.系统查体 生命体征 心率、脉搏、呼吸、血压和血氧饱和度。 体格检查 神志、运动系统、神经系统定位征等。 3.实验室及辅助检查 血常规、生化、肝肾功能、脑脊液等。 颅脑CT及MRI、脑电图。
急诊处理
常见抽搐类型
高热抽搐
伴呼吸道或消化道感染，体温＞38℃出现全身抽搐发作,持续数分钟 发作后无神经系统症状和体征排除CNS感染及其他脑损伤 好发4个月～4岁小儿约占小儿抽搐病因的5%，成年人少见
诊断要点：初期＞39℃或急骤高热开始后12h内 过去有高热抽搐史或有家族史 无明显中毒症状 抽搐停止后神经系统无异常 退热后不再发作
治疗： 1. 迅控制抽搐 降低体温 防止脑损伤 减少后遗症 2. 控制感染 稳定内环境 3. 抗抽搐药物 首选安定 <6月婴儿慎用 4. 急诊处理 侧卧/仰卧，头偏 呼吸道通畅 减少不必要刺激 防舌咬伤, 监护
低钙性抽搐
血钙降低所致神经肌肉兴奋性增高双侧肢体强直性痉挛 腱反射功能亢进，发作时意识清醒Ca＜2.2mmol/L；P＜1.29mmol/L 手足搐搦症：间歇性双上肢肌肉痉挛典型表现“助产士手”
急诊处理： 1. 10%葡萄糖酸钙或5%氯化钙静注>10min 可以8～12h重复 防止心律失常 ＜50mg/min 2. 补钙：乳酸钙 枸橼酸钙 碳酸钙 VitD 3. 反复抽搐：吸氧 地西泮 苯巴比妥 10%水合氯醛
癫痫
癫痫：发作是大脑神经元过度同步放电所致的短暂性脑功能障碍的反复发作的慢性综合征
运动/感觉/自主神经精神意识障碍 隐源性 特发性 症状性 状态关联性
急诊处理： 1.置于安全通风地，头偏侧，防误吸，解开衣扣 2.保持呼吸道通畅，吸氧，固定四肢防脱臼 3.生命体征监护，必要时脑电监护
持续状态
1. 地西泮 首选药物 氯硝西泮 起效快 2. 利多卡因 上述不能控制时 不降低意识水平 起效快 异戊巴比妥钠 地西泮/苯妥英钠 不能控制时 3. 其他：水合氯醛 苯巴比妥 丙戊酸钠 酌情选择使用
并发症治疗： 1. 治疗脑水肿：癫痫、脑水肿相互促进 需积极治疗脑水肿 2. 其他：维持呼吸/循环 改善内环境 控制高热 抗感染