考研生理 尿液的浓缩和稀释

这是一篇关于4 尿液的浓缩和稀释的思维导图，包含尿量和渗透压测定、肾髓质高渗梯度的形成—髓袢的逆流倍增等。

尿液的浓缩和稀释

• 尿量和渗透压测定
  • *浓缩才需要干预，稀释是天性使然；小球—滤过，小管—浓缩（而绝不是稀释！）
  • 正常
    • 尿量 1～1.5L / d
    • 渗透压 300～800 mOsm/kg•H2O
  • 缺水
    • 尿量 <500ml / d（浓缩）
    • 渗透压 >1200 mOsm/kg•H2O
  • 水过多
    • 尿量 >20L / d
    • 渗透压 <50 mOsm/kg•H2O
• 肾髓质高渗梯度的形成—髓袢的逆流倍增
  • • 外髓→内髓，存在逐渐升高的渗透压梯度，远曲小管和集合管正好经过这一区域
      • 颜色越深（越靠近内髓），组织液渗透压越高
    • *水的吸收同样存在驱动力 & 通透性
      • 驱动力：渗透压（液体吸引水的能力）（内髓部高渗）—尿液浓缩驱动力所在/ 来源
      • 通透性：大多数细胞膜对水通透，但集合管管壁对水不通透，需通过ADH →2型水通道实现水的通透
        • *ADH
          • →集合管V2-R → AQP-2 —增加集合管对水通透性
          • 增加集合管内髓部对尿素通透性！
          • （大剂量）→ 血管V1-R → 收缩血管 → 减少肾髓质血流量
          • 利于肾髓质高渗
        • *尿崩症：尿量↑、尿渗透压↓
  • 高渗梯度形成过程 & 机制
    • • *外髓是“因”；内髓是“果”
      • 降支细段—浓缩小管液，渗透压可高达1200 mOsm/kg•H2O=4.0 →升支细段管内外均为4.0
        • 但升支细段旁靠近内髓部集合管—由于ADH而被水稀释；靠近升支细段—不断重吸收水：升支细段→集合管的组织液之间存在浓度差！！—从而吸引管内NaCl向外扩散
      • • 注意
          • 髓袢
            • 降支细段的长度=整个升支
            • 细段：降支长、升支短；且挨得近！
              • *降支细段管外的高渗是升支粗段的Na+主动吸收提供的！
                • 升支粗段Na+吸收效率越高，降支细段小管液浓缩效率越高（Na+在升支粗段吸收越多→H2O在降支细段被拉出越多—管内渗透压逐渐↑）
          • 远曲小管：绕一圈后连接集合管，且中途穿过入球小A和出球小A间
      • ***内髓部高渗的建立—髓袢升支粗段
        • （倒推）：内髓部（升支细段）高渗—Na+被动扩散而形成；Na+的扩散—管内高渗所致；管内高渗—降支细段的浓缩所致；降支细段浓缩—升支粗段主动吸收Na+而从细段管内把水“拉”出来所致
          • 所以外髓（升支粗段）是因，内髓（升支细段）是果！
      • 髓质高渗梯度由NaCl & 尿素两种溶质形成
        • 外髓部高渗：髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收
          • *呋塞米（抑制Na+—K+—2Cl-）→ 外髓部渗透压↓ ↓ → 浓缩功能↓（高效利尿）
        • 内髓部高渗
          • 髓袢升支细段NaCl被动扩散
          • 内髓部集合管尿素的被动转运
            • *营养不良 → 尿素↓ → 内髓部渗透压↓ → 浓缩功能↓
            • *尿素循环
      • ***内髓部高渗的维持—U型直小血管（工作原理：逆流倍增）
        • *血流量 / 速度↑ → 肾髓质渗透压↓ → 浓缩功能↓
        • *交换是机制；倍增是结果
          • *逆流系统：平行并列、反向、下端连通、靠近而允许溶质 / 热能的交换—逆流交换、逆流倍增
          • 若是不交换（将溶质“分给”附近小管），则内髓部的高渗→吸水→低渗！
        • 直小血管—逆流交换器（countercurrent exchanger）
          • 直小血管降支：水进入组织液，组织液溶质进入血管
          • 直小血管升支：溶质返回组织液，水进入血管
          • *同一平面渗透压：升支>组织液>降支