导图社区 Android-内科-冠心病(心:你真的有关心过我吗,委屈jpg)
因为这一章老师讲的实在是太乱了,所以内容综合了三版书和九版书的内容,其中我还写了一份关于心电图的手写笔记放在链接里了 本篇可供预习及复习参考,喜欢的同学可以关注一下 (红色:掌握;橘色:熟悉;绿色:了解)
编辑于2022-09-13 10:17:39 新疆本篇详细介绍了免疫功能在抗感染方面的作用机制、各类感染所引起的免疫防御机制及感染的不同结局,适用于临床医学研究生免疫课程的学习,与本科的医学免疫学内容有所交叉。
从免疫的角度看肿瘤治疗,本篇包括了肿瘤免疫的概念介绍、肿瘤的免疫基础、肿瘤免疫治疗的最新进展等内容,部分参考了医学研究生第二版教材,适用于对免疫学科感兴趣的人群.
本篇根据2024执业医师考试大纲编写,主要包括了小儿泌尿系统发育特点、急性肾小球肾炎及肾病综合征的内容。详细介绍了肾小球肾炎及肾病综合征的病因、临床表现、辅助检查、诊断标准与鉴别诊断及治疗方法等内容。 适用于临床医学专业复习参考。
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本篇根据2024执业医师考试大纲编写,主要包括了小儿泌尿系统发育特点、急性肾小球肾炎及肾病综合征的内容。详细介绍了肾小球肾炎及肾病综合征的病因、临床表现、辅助检查、诊断标准与鉴别诊断及治疗方法等内容。 适用于临床医学专业复习参考。
冠心病(coronary heart disease,CHD)
冠状动脉疾病的其他表现形式
变异型心绞痛/冠状动脉痉挛
是一种特殊类型的冠状动脉疾病
病人常较年轻, 吸烟、酒精和毒品是冠状动脉痉挛的重要诱发因素
X综合征
病人具有心绞痛或类似于心绞痛的症状,运动平板试验出现 ST 段下移而冠状动脉造影无异常表现
多见于绝经期妇女
心肌桥
冠状动脉通常走行于心外膜下的结缔组织中,如果一段冠状动脉走行于心肌内,这束心肌纤维被称为心肌桥,走行于心肌桥下的冠状动脉被称为壁冠状动脉
冠状动脉造影显示该节段血管管腔收缩期受挤压,舒张期恢复正常,被称为“挤奶现象”
急性冠状动脉综合征
不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死(UA/NSTEMI)
临床分类
初发型心绞痛
恶化型心绞痛
自发型心绞痛
发病机制
不稳定粥样硬化斑块破裂或糜烂基础上血小板聚集、并发血栓形成、冠状动脉痉挛收缩、微血管栓塞导致急性或亚急性心肌供氧的减少和缺血加重
临床表现
原为稳定型心绞痛,在一个月内疼痛发作的频率增加,程度加重, 时限延长,诱发因素变化,硝酸类药物缓解作用减弱
2个月之内新发生的心绞痛,并因较轻的负荷所诱发(体力活动阈值突然或持久降低)
发作时伴有新的相关症状,如出汗、恶心、呕吐、心悸或呼吸困难
辅助检查
心电图
大多数病人胸痛发作时有一过性 ST 段(高或压低)和 T 波(低平或倒置)改变, 其中 ST 段的动态改变(≥0.1mV的高或压低)是严重冠状动脉疾病的表现
心肌标志物检查
肌钙蛋白( cTn ) T 及 l
冠状动脉造影和其他侵入性检查
能提供详细的血管相关信息,可明确诊断、指导治疗并评价预后
其他检查
心脏超声、胸部X片等
诊断
根据典型的心绞痛症状、典型的缺血性心电图改变(新发或一过性 ST 段压低≥0.1 mV ,或 T 波倒置≥0.2mV)以及心肌损伤标志物( cTnT cTnI 或 CK - MB )测定,可以作出 UA / NSTEMI 诊断
危险分层
治疗
治疗目的
即刻缓解缺血和预防严重不良反应后果(即死亡或心肌梗死或再梗死)
一般治疗
立即卧床休息,消除紧张情绪和顾虑,保持环境安静,可以应用小剂量的镇静剂和抗焦虑药物
药物治疗
抗心肌缺血药物
硝酸酯类
β受体拮抗剂
钙通道阻断剂
抗血小板治疗
COX抑制剂(阿司匹林)等
抗凝治疗
普通肝素
低分子肝素
磺达肝葵钠
比伐卢定
其他药物治疗
调脂治疗
ACEI或ARB
冠状动脉血运重建术
经皮冠状动脉介入治疗
冠状动脉旁路移植术
预后
ABCDE方案(同前)
急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)
定义
指急性心肌缺血性坏死,大多数是在冠脉病变的基础上,发生冠脉血供急剧减少或中断,使相应的心肌严重而持久的急性缺血导致心肌坏死所致
病理解剖
冠状动脉病变
部分为在动脉形成粥样斑块的基础上有血栓形成阻塞血管; 部分由冠脉痉挛引起,且发生痉挛的血管未必有严重的粥样硬化
梗死的发生与粥样硬化累及的血管数及其 病变引起的血管狭窄程度并无平行关系
心肌病变
冠脉闭塞后20~30min,受其供血的心肌可发生坏死(凝固性),进行AMI病理过程,6~8周后坏死灶愈合形成瘢痕愈合,称为陈旧性心肌梗死
病理生理
血流动力学变化
心律失常、心力衰竭(左心室功能)甚至心源性休克
心室重构
梗死扩展、心室扩大
临床表现
诱因
6am~12am交感活性增加时
饱餐
重体力活动、情绪激动或用力大便时
休克、脱水、出血
先兆
发病前数日乏力、胸部不适、心悸、气急、心绞痛等前驱症状
症状
疼痛
程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效
全身症状
发热、心动过速、白细胞增高、血沉增快
胃肠道症状
恶心、呕吐、上腹胀痛
心律失常
最多见,尤其室性早搏、房室传导阻滞
心力衰竭
主要是急性左心衰竭,32%~48%,严重者可发生肺水肿
低血压和休克
在疼痛期间血压下降未必是休克;休克约20%,主要为心肌广泛坏死>40%,心排血量急剧下降所致
体征
心脏体征
心界轻至中度增大、心率多增快,少数可减慢;第一心音减弱; 可出现第四心音奔马律;心包摩擦音;收缩期杂音
血压
一般都降低,且可能不再恢复
其他
可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征
并发症
乳头肌功能失调或断裂;心室游离壁破裂;室间隔穿孔;心室壁瘤;栓塞;心肌梗死后综合征
辅助检查
心电图
特征性改变
面对病变的导联可出现:ST 段抬高呈弓背向上型;宽而深的 Q 波(病理性 Q 波);T 波倒置
在背向 MI 区的导联则出现相反的改变,即 R 波增高、 ST 段压低和 T 波直立并增高
动态性改变
超急性期改变(起病数小时)
可无异常或出现异常高大两肢不对称的 T 波
急性期改变(数小时~2日)
ST 段弓背向上,与直立的 T 波连接, 出现病理性 Q 波,同时 R 波减低
亚急性期改变
ST 段逐渐回到基线水平,T 波平坦或倒置
慢性期改变
T 波倒置可永久存在,也可在数个月至数年内逐渐恢复,有病理性Q波
定位和定范围
其他检查
放射性核素检查
超声心动图
实验室检查
血清心肌坏死标志物
肌红蛋白起病后2小时内升高,12小时内达高峰;24~48小时内恢复正常
肌钙蛋白 I ( cTnI )或 T ( cTnT )起病3~4小时后升高, cTnI 于11~24小时达高峰,7~10天降至正常; cnT 于24~48小时达高峰,10~14天降至正常
这些指标升高是诊断 MI 的敏感指标
肌酸激酶同工酶 CK - MB 升高,在起病后4小时内增高,16~24小时达高峰,3~4天恢复正常
其增高的程度能反映梗死范围, 其高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功
诊断与鉴别诊断
根据典型的临床表现,特征性的心电图改变以及实验室检查 诊断
鉴别诊断
心绞痛
主动脉夹层
胸痛一开始即达高峰,常放射到背、肋、腹、腰和下肢, 两上肢的血压和脉搏可有明显差别
急性肺动脉栓塞
可发生胸痛、咯血、呼吸困难和休克
急腹症
急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等, 均有上腹部疼痛,可能伴休克
急性心包炎
可有较剧烈而持久的心前区疼痛 与发热同时出现, 呼吸和咳嗽时加重,早期即有心包摩擦音
治疗
原则
尽快恢复心肌的血液灌注(30分钟内开始溶栓或90分钟内开始介入治疗),以挽救频死的心肌,防止梗死扩大或缩小缺血范围,保护和维持心脏功能,及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症,防止猝死,改善预后
院前急救
立即评估病情严重程度,识别致命性疾病,建立静脉通道
10min内完成第一份心电图及体格检查
了解病史(包括此次胸痛发作的时间、既往病史)
尽快完善血气分析、心标志物、肾功、血常规检查
院前联系好接收医院、与急诊室沟通确定治疗方案、急诊室启动心导管室
住院治疗
监护和一般治疗
解除疼痛
吗啡;硝酸酯类;β受体拮抗剂
抗血小板治疗
抗凝治疗
纠正低血压和心源性休克
补充血容量
应用升压药
应用扩血管药物
主动脉内球囊反搏
再灌注治疗
经皮冠状动脉介入治疗
直接指征
①症状发作12小时以内并且有持续新发的 ST 段高或新发左束支传导阻滞的病人; ② ~48小时内若病人仍有心肌缺血证据(仍然有胸痛和 ECG 变化),亦可尽早接受介入治疗
溶栓治疗
适应症
不能选择有创性治疗
不能及时行有创性治疗
禁忌症
既往任何时间发生过出血性脑卒中,3个月内发生 过缺血性脑卒中(3h内急性缺血性脑卒中者例外)
恶性频内肿瘤(原发或转移瘤)
可疑主动脉夹层
活动性出血或出血体质(月经除外)
3个月内的头面部严重损伤
预后
介入治疗后病死率降至6.5%左右
慢性心肌缺血综合征
稳定型心绞痛
定义
心绞痛是因冠状动脉供血不足,心肌发生急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征 (可伴心功能障碍,但无心肌坏死)
发病机制
在正常情况下冠脉对心肌的供血供养已达最大,当心肌需氧量增加时,冠脉可通过扩张血管、增加血流量以求供需平衡;但当动脉粥样硬化时,冠脉扩张能力减弱,血流量减少,静息状态尚能维持供氧,一旦心肌供养需求增加或动脉痉挛再或循环血量减少(如失血性休克),供需不平衡,即可引起心绞痛 【重度贫血患者可因心肌供血未减少但血液携氧量不足而发生心绞痛】
临床表现
部位
主要在胸骨体上段或中下段之后,可波及心前区,常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指
疼痛性质
压迫、发闷或紧缩感,也可有烧灼感,但不尖锐, 偶伴濒死的恐惧感
诱因
常由体力劳动或情绪激动(如愤怒、焦急、过度兴奋等)所激发,饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发
持续时间
疼痛出现后常逐步加重,然后在3~5分钟内逐渐消失,一般在原来诱发症状的活动停止后即缓解
缓解方式
舌下含用硝酸甘油也能在几分钟内使之缓解
辅助检查
实验室检查
血糖、血脂、血清心肌损伤标志物、有无贫血、甲状腺功能等
心电图ECG
心电图改变多见于相邻两个或两个以上的导联
无症状时ECG检查
最常见的 ECG 异常是 ST - T 改变
ST 段压低(水平型或下斜型)
T 波低平或倒置(以 ST 段改变更具特异性)
心绞痛发作时ECG检查
主要为暂时性心肌缺血所引起的 ST 段移位
心内膜下心肌容易缺血,故常见 ST 段压低0. ImV 以上, 有时出现 T 波倒置,症状缓解后 ST - T 改变可恢复正常
ECG负荷试验
对疑有冠心病的患者增加心脏负荷(运动或药物)而激发心肌缺血的 ECG 检查
动态ECG
ECG 上显示缺血性 ST -T 改变而患者当时并无心绞痛症状者,称为无痛性心肌缺血
其他辅助检查
超声心电图
放射性核素检查PET
磁共振成像
心脏X线检查
多层螺旋CT冠状动脉成像CTA
有创性检查
冠脉造影
目前仍为诊断冠心病的金标准
诊断
根据典型的发作特点和体征,休息或含用硝酸甘油后缓解,结合年龄和存在的冠心病危险因素, 除外其他疾病所致的心绞痛,即可建立诊断
鉴别诊断
心脏神经症
病人常诉胸痛,但为短暂(几秒钟)的刺痛或持久(几小时)的隐痛
病人常喜欢不时地吸一大口气或作叹息性呼吸
胸痛部位多在左胸乳房下心尖部附近或经常变动
舌下含服硝酸甘油往往需要较长时间才能见效
急性冠状动脉综合征
其他疾病引起的心绞痛
主动脉瓣严重狭窄或关闭不全、X综合征等
肋神经炎和肋软骨炎
前者疼痛常累及1~2个肋间,但并不一定局限在胸前,为刺痛或灼痛,多为持续性而非发作性,咳嗽、用力呼吸和身体转动可使疼痛加剧,沿神经行径处有压痛,手臂上举活动时局部有牵拉疼痛;后者则在肋软骨处有压痛
不典型疼痛
反流性食管炎、消化性溃疡等
治疗
目的
预防 MI 和猝死,改善预后,延长患者的生存期
减少缺血发作和缓解症状,提高生活质量
发作期的治疗
休息
发作时立刻休息,一般病人在停止活动后症状即逐渐消失
药物治疗
较重的发作,可舌下含服使用作用较快的硝酸酯制剂,反复发作可静脉使用
代表药物
硝酸甘油、硝酸异山梨酯
该药物扩张冠脉、降低阻力、增加冠 脉循环的血流量 ,还可扩张外周血管, 而减少静脉回流心脏的血量,降低心 室容量、心腔内压、心排血量和血压, 减少心脏前后负荷和心肌的需氧, 从而缓解心绞痛
缓解期的治疗
生活方式的调整
药物治疗
改善缺血减轻症状的治疗
β受体阻滞剂
机制
阻断拟交感胺类对心率和心肌收缩力的刺激作用, 减慢心率、降低血压、减低心肌收缩力和氧耗量
使不缺血的心肌区小动脉(阻力血管)缩小,从而 使更多的血液通过极度扩张的侧支循环(输送血管) 流入缺血区缓解心绞痛
应用
本药常与硝酸酯药物联合应用,比单独应用效果好
支气管哮喘以及心动过缓、高度房室传导阻滞者禁用
硝酸酯类
见上文
钙通道阻断剂
机制
抑制钙离子进入心肌内,也抑制心肌细胞兴奋﹣收缩耦联中钙离子 的作用,因而抑制心肌收缩,减少心肌氧耗
扩张冠状动脉,解除冠状动脉痉挛,改善心内膜下心肌的供血
扩张周围血管,降低动脉压,减轻心脏负荷
降低血黏度抗血小板聚集,改善心肌的微循环
常用制剂
维拉帕米、地尔硫卓、硝苯地平
其他药物
代谢类药物:曲美他嗪
窦房结抑制剂:伊伐布雷定
预防心肌梗死和死亡的治疗
抗血小板治疗
阿司匹林
机制
抑制血小板环氧化酶和TXA2,抑制血小板在 动脉粥样硬化斑块上的聚集,防止血栓形成
抑制TXA2导致的血管痉挛, 降低心血管事件的危险性
副作用
出血、胃肠道反应
降脂药物
血管紧张素转换酶抑制剂ACEI
经皮冠状动脉介入治疗PCI
可用于多支血管病变、慢性完全闭塞病变及左主干病变等
冠状动脉旁路手术
适用于多支血管病变 、介入治疗失败等的病人
预后和二级预防
二级预防的主要措施可总结为所谓的 ABCDE 方案
A.阿司匹林和 ACEI
B.β受体阻滞剂和控制血压
C.控制胆固醇和吸烟
D.控制饮食和糖尿病
E.健康教育和运动
隐匿型冠心病
又称无症状性冠心病,无临床症状,但有心肌缺血客观证据,可做冠脉造影明确病变程度
缺血性心肌病
临床表现:心律失常、心脏增大、心力衰竭
动脉粥样硬化
病因/危险因素
血脂异常
保护作用:HDL 致病作用:LDL
高血压
糖尿病
吸烟
遗传因素
体力活动减少
年龄和性别
雌激素具有保护作用
酒精摄入
适量饮酒具有保护作用
其他
A型性格者; 高热量饮食
发病机制
主要为内皮损伤-反应学说
高脂血症
LDL增多
血管内皮损伤
单核、淋巴细胞 通过受损内皮
巨噬细胞吞噬脂质
泡沫细胞
平滑肌细胞在泡沫细胞分泌的细胞因子的影响下, 向内膜迁移吞噬脂质,成为泡沫细胞的又一来源
脂质条纹
病理解剖
正常的动脉壁组成
内膜、中膜、外膜
根据病理解剖,可将粥样硬化斑块进程分为6期
第l期(初始病变 )
单核细胞向血管内皮下迁移
第ll期(脂质条纹期 )
由巨噬细胞吞噬脂质成为的泡沫细胞聚集而成
第lll期(粥样斑块前期 )
ll期病变基础上出现细胞外脂质池
第lV期(粥样斑块期 )
病变处内皮细胞下出现平滑肌细胞, 细胞外脂质池融合成脂核
第V期(纤维斑块期 )
可见纤维帽或钙盐沉着
第Vl期(复杂病变期 )
可见:斑块破裂或溃疡 ; 壁内血肿 ; 血栓形成
概述
定义
冠状动脉粥样硬化性心脏病 是指冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞,导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病,它和冠状动脉功能性改变即冠状动脉痉挛一起,统称为冠状动脉性心脏病 ,简称冠心病,亦称缺血性心脏病
发病机制
心脏的血供
冠状动脉
左支
左前降支
最常受累
左回旋支
右支
冠心病常可累及其中一支或多支 (发病:主干>分支;近端>远端)
机制
血管狭窄
静息时供氧量与需氧量平衡
运动、心动过速、继续激动时供需氧量失衡
需氧增加性心肌缺血
慢性稳定型心绞痛
粥样硬化斑块的破裂或 出血、表面溃疡或糜烂
血小板聚集、不同程度的血栓形 成和远端血管栓塞或发生痉挛等
管腔狭窄程度急剧加重
供氧减少性心肌缺血
大多数心肌梗死,不稳定型心绞
多数情况下,心肌缺血是上述两者共同作用的结果
心肌预适应
心肌顿抑
心肌冬眠
分型
WHO分型
隐匿型或无症状性冠心病
心绞痛
心肌梗死
缺血性心肌病
猝死
临床分型(常用)
慢性稳定性心绞痛
包括隐匿型冠心病和缺血性心肌病
急性冠状动脉综合征ACS
包括不稳定型心绞痛( UA )、急性心肌梗死( AMI )
根据发病早期ST段表现
非 ST 段指高型 ACS
包括不稳定型心绞痛(UA) 、非 ST 段高型心肌梗死
ST 段高型 ACS
主要是 ST 段高型心肌梗死