导图社区 循环系统-心力衰竭
这是一篇关于循环系统-心力衰竭的思维导图,主要内容有第一节心力衰竭总论、第二节慢性心力衰竭、第三节急性心力衰竭。
编辑于2022-09-24 11:23:08 黑龙江省循环系统-心力衰竭
第一节 心力衰竭总论
【概念】
1)心力衰竭(HF)
是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和(或)射血功能受损,心排出量不能满足机体组织代谢需要,以肺循环和(或)体循环淤血,器官、组织血流灌注不足为临床表现的一组综合征
2)心功能不全
代偿阶段
失代偿阶段➡️心力衰竭
【类型】
(一)左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭
I 左心衰
1)以肺循环淤血为特征
II 右心衰
1)以体循环淤血为主要表现
III 全心衰
1)左心衰竭后肺动脉压力增高,使右心负荷加重,右心衰竭继之出现,即为全心衰竭
2)心肌炎、心肌病病人左、右心同时受损,左、右心衰可同时出现而表现为全心衰竭
IV 单纯二尖瓣狭窄
直接因左心房压力升高而导致肺循环高压,有明显的肺淤血和相继出现的右心功能不全
(二)急性和慢性心力衰竭
I 急性心衰
1)因急性的严重心肌损害、心律失常或突然加重的心脏负荷,使心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭或慢性心衰急剧恶化
2)以急性左心衰常见
3)表现为急性肺水肿或心源性休克
II 慢性心衰
1)有一个缓慢的发展过程
2)一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制的参与
(三)射血分数降低性心衰(HFrEF)和射血分数保留性心衰(HFpEF)
I 射血分数降低性心衰:LVEF<40%
II 射血分数保留性心衰:LVEF≧50%
III 中间范围射血分数心衰:LVEF在40%~49%之间
(四)排量
I 低排量心衰
1)冠心病
2)心排出量低于正常值且不满足机体需要量
II 高排量心衰
1)甲亢、贫血、妊娠等
2)心排出量高于正常值但仍不满足机体需要量
(五)心室
I 收缩功能障碍
最常见
1)射血不足
2)冠心病
3)首选洋地黄
II 舒张功能障碍
1)充盈不足
2)肥厚型心肌病、限制性心肌病
3)首选β受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙离子拮抗剂
【病因】
(一)基本病因
I 心肌损害
1)原发性心肌损害
a 冠状动脉疾病导致缺血性心肌损害:心肌梗死、慢性心肌缺血
最常见
b 炎症和免疫性心肌损害:心肌炎、扩张型心肌病
c 遗传性心肌病:家族性扩张型心肌病、肥厚型心肌病
2)继发性心肌损害
a 内分泌代谢性疾病:糖尿病、甲状腺疾病
b 系统性浸润性疾病:心肌淀粉样变性
c 结缔组织病
d 心脏毒性药物
II 心脏负荷过重
1)压力负荷(后负荷)过重
1)心肌代偿性肥厚以克服增高的阻力,保证射血量
2)见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病
2)容量负荷(前负荷)过重
1)早期心室腔代偿性扩大,心肌收缩功能尚能代偿
2)见于心脏瓣膜关闭不全及左、右心或动、静脉分流性先天性心血管病
III 心室前负荷不足
1)二尖瓣狭窄、心脏压塞、限制性心肌病、缩窄性心包炎等
2)引起心室充盈受限,体、肺循环淤血
(二)诱因
I 感染
最常见
呼吸道感染是最常见、最重要的诱因
II 心律失常
心房颤动是器质性心脏病最常见的心律失常之一,也是诱发心力衰竭最重要的因素
III 血容量增加
钠盐摄入过多,静脉液体输入过多、过快等
IV 过度体力消耗或情绪激动
V 治疗不当
VI 原有心脏病变加重或并发其他疾病
【病理生理】
(一)Frank-Starling机制
代偿:增加心脏前负荷,回心血量增多,心室舒张末期容积增加,从而增加心排血量及心脏做功量
失代偿:心室舒张末压力增高,心房压、静脉压随之升高,达到一定程度时可出现肺循环和(或)体循环静脉淤血
(二)神经体液机制
心脏排血量不足,心腔压力升高时,机体全面启动神经体液机制进行代偿
I 交感神经兴奋性增强
1)作用于心肌β1肾上腺素能受体,增强心肌收缩力并提高心率,从而提高心排血量
2)周围血管收缩,心脏后负荷增加及心率加快,使心肌耗氧量增加
3)对心肌细胞有直接毒性作用
去甲肾上腺素(NE)水平升高
4)使心肌应激性增强而有促心律失常作用
交感神经兴奋
II RAAS激活
1)心肌收缩力增强,周围血管收缩维持血压,调节血液再分配,保证心、脑等重要脏器的血供,并促进醛固酮分泌,水、钠潴留,增加体液量及心脏前负荷,起到代偿作用
2)促进心脏和血管重塑,加重心肌损伤和心功能恶化
III 其他体液因子的改变
1)精氨酸加压素(AVP)
a 由垂体释放,具有抗利尿和促周围血管收缩作用
b 同时增加心脏前、后负荷
2)利钠肽类
a 包括心钠肽(ANP)、脑钠肽(BNP)和C型利钠肽(CNP)
b ANP生理作用为扩张血管和利尿排钠
3)内皮素、一氧化氮、缓激肽以及一些细胞因子、炎症介质等
(三)心室重塑
1)心力衰竭发生发展的基本病理机制
2)在心脏功能受损,心腔扩大、心肌肥厚的代偿过程中,心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均发生相应变化,即心室重塑
第二节 慢性心力衰竭
【流行病学】
1)慢性心力衰竭(CHF)是心血管疾病的终末期表现和最主要的死因
2)心力衰竭病人4年死亡率达50%,严重心衰病人1年死亡率高达50%
3)冠心病、高血压已成为慢性心力衰竭的最主要病因
【临床表现】
(一)左心衰竭
以肺循环淤血及心排血量降低为主要表现
症状
I 不同程度的呼吸困难
1)劳力性呼吸困难:最早出现的症状
最早
2)端坐呼吸
3)夜间阵发性呼吸困难
4)急性肺水肿/心源性哮喘:是左心衰呼吸困难最严重的形式,重者可有哮鸣音
最严重
II 咳嗽、咳痰、咯血
1)咳嗽、咳痰是肺泡和支气管黏膜淤血所致,白色浆液性泡沫状痰为其特点
2)急性左心衰发作时可出现粉红色泡沫样痰
III 乏力、疲倦、运动耐量减低、头晕、心慌等器官、组织灌注不足及代偿性心率加快所致的症状
IV 少尿及肾功能损害症状
体征
I 肺部湿性啰音
由于肺毛细血管压增高,液体渗出到肺泡而出现湿性啰音
肺水肿
II 心脏体征
除基础心脏病的固有体征外,一般有心脏扩大及相对性二尖瓣关闭不全的返流性杂音、肺动脉瓣区第二心音亢进及第三心音或第四心音奔马律
(二)右心衰竭
以体循环淤血为主要表现
症状
I 消化道症状
胃肠道及肝淤血引起腹食欲缺乏、恶心、呕吐等是右心衰最常见的症状
最早
II 劳力性呼吸困难
体征
I 水肿
毛细血管静水压升高所致
1)体静脉压力升高使软组织出现水肿
2)表现为始于身体低垂部位的对称性凹陷性水肿;也可表现为胸腔积液
II 颈静脉征
1)颈静脉搏动增强、充盈、怒张是右心衰时的主要体征
2)肝颈静脉反流征阳性更具特征性
III 肝大
肝淤血肿大常伴压痛,持续慢性右心衰可致心源性肝硬化
IV 心脏体征
右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音
(三)全心衰竭
I 左心衰竭继发右心衰竭而形成的全心衰竭
左心衰-左心淤血-肺淤血-肺动脉淤血-右心淤血-右心衰
因右心衰竭时右心排血量减少,因此以往的阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻
II 扩张型心肌病等同时存在左、右心室衰竭者
肺淤血症状往往不严重,主要表现为左心衰竭心排血量减少的相关症状和体征
【分期与分级】
(一)心力衰竭分期
I A期(前心衰阶段)
病人存在心衰高危因素,但目前尚无心脏结构或功能异常,也无心衰的症状和(或)体征
II B期(前临床心衰阶段)
病人无心衰的症状和(或)体征,但已出现心脏结构改变
III C期(临床心衰阶段)
病人已有心脏结构改变,既往或目前有心衰的症状和(或)体征
IV D期(难治性终末期心衰阶段)
病人虽经严格优化内科治疗,但休息时仍有症状,常伴心源性恶病质,须反复长期住院
(二)心力衰竭分级
I 美国纽约心脏病学会(NYHA)的心功能分级方法
适用于非急性心梗导致的心衰
1)I级:心脏病病人日常活动量不受限制,一般活动不引起乏力、呼吸困难等心衰症状
2)II级:心脏病病人体力活动轻度受限,休息时无自觉症状,一般活动下可出现心衰症状
3)III级:心脏病病人体力活动明显受限,低于平时一般活动即引起心衰症状
4)IV级:心脏病病人不能从事任何体力活动,休息状态下也存在心衰症状,活动后加重
II 6分钟步行试验
1)<150m为重度心衰
2)150~450m为中度心衰
3)>450m为轻度心衰
【辅助检查】
(一)实验室检查
1)利钠肽
是心衰诊断、病人管理、临床实践风险评估中的重要指标
2)肌钙蛋白
明确是否存在急性冠状动脉综合征
3)常规检查
包括血常规、尿常规、肝肾功能、血糖、血脂、电解质等
(二)心电图
1)无特异性心电图表现
2)能帮助判断心肌缺血、既往心肌梗死、传导阻滞及心律失常等
(三)影像学检查
I 超声心动图(UCG)
首选
评价心腔大小变化及瓣膜结构和功能,方便快捷地评估心功能和判断病因,是诊断心力衰竭最主要的仪器检查
1)收缩功能
LVEF作为心力衰竭的诊断指标
正常LVEF≧50%;LVEF≦40%考虑收缩性心衰
2)舒张功能
超声多普勒是临床上最实用的判断舒张功能的方法
E/A比值正常人≧1.2,中青年更大
II X线检查
是确诊左心衰竭肺水肿的主要依据,并有助于心衰与肺部疾病的鉴别
1)Kerley B线是在肺野外侧清晰可见的水平线状影,是肺小叶间隔内积液的表现,是慢性肺淤血的特征性表现
2)肺门蝴蝶征:急性肺泡性肺水肿的特征性表现
III 心脏磁共振(CMR)
为心肌梗死、心肌炎、心包炎、心肌病、浸润性疾病提供诊断依据
IV 冠状动脉造影
V 放射性核素检查
(四)有创性血流动力学检查
I 床旁右心漂浮导管检查
1)评估心脏指数(CI)及肺毛细血管楔压(PCWP正常<12mmHg),直接反映左心功能
PCWP>18mmHg考虑左心衰
PCWP<18mmHg考虑ARDS
2)正常时CI>2.5L/(min·m^2),PCWP<12mmHg
II 脉搏指示剂连续心排血量监测(PiCCO)
1)评估血容量、外周血管阻力、全心排血量等指标
(五)心-肺运动试验
I 最大耗氧量[VO2max,ml/(min·kg)]
1)心功能正常时应>20
2)轻至中度心功能受损时为16~20
3)中至重度受损时为10~15
4)极重度受损时<10
II 无氧阈值
越低说明心功能越差
【诊断与鉴别诊断】
(一)诊断
I 病因学诊断
结合病史、症状、体征及辅助检查作出诊断
II 心功能评价
慢性心衰一般用NYHA心功能分级联合客观检查进行评估
III 预后评估
LVEF降低、NYHA分级恶化、低钠血症、持续低血压等多种因素均影响预后
(二)鉴别诊断
I 支气管哮喘
II 心包积液、缩窄性心包炎
III 肝硬化腹腔积液伴下肢水肿
【治疗】
治疗目标
1)防止和延缓心力衰竭的发生发展
2)缓解临床症状,提高生活质量
3)改善长期预后,降低病死率与住院率
治疗原则
1)采取综合治疗措施
2)治疗原发病
3)调节心力衰竭的代偿机制,减少其负面效应
4)阻止或延缓心室重塑的进展
(一)一般治疗
I 生活方式管理
1)病人教育
2)体重管理
3)饮食管理
II 休息与活动
1)急性期或病情不稳定者应限制体力活动,卧床休息,以降低心脏负荷,有利于心功能的恢复
2)但长期卧床易发生深静脉血栓形成甚至肺栓塞
III 病因治疗
1)病因治疗
对所有可能导致心脏功能受损的常见疾病如高血压、冠心病、糖尿病、代谢综合征等,在尚未造成心脏器质性改变前即应早期进行有效治疗
2)消除诱因
常见的诱因为感染,特别是呼吸道感染
心律失常
(二)药物治疗
I 利尿剂
降低前负荷(容量负荷)
特点
a 利尿剂是心力衰竭治疗中改善症状的基石,是心衰治疗中唯一能够控制体液潴留的药物
b 原则上在慢性心衰急性发作和明显体液潴留时应用
机制
减少血容量,降低心脏前负荷
分类
1)袢利尿剂:呋塞米
强效
a 作用于髓袢升支粗段,排钠排钾,为强效利尿剂
b 注意低血钾的副作用,应监测血钾
c 适用于肾衰患者(高钾、高镁)
2)噻嗪类利尿剂:氢氯噻嗪
中效
a 作用于肾远曲小管近端和髓袢升支远端,抑制钠的重吸收,并因Na+-K+交换同时降低钾的重吸收
b 可抑制尿酸排泄引起高尿酸血症,长期大剂量应用可影响糖(升糖)、脂代谢,故糖尿病和痛风患者慎用
3)保钾利尿剂:螺内酯
弱效
a 作用于肾远曲小管远端,通过拮抗醛固酮或直接抑制Na+-K+交换而具有保钾作用,利尿作用弱
b 高钾血症患者禁用
4)AVP受体拮抗剂:托伐普坦
a 通过结合V2受体减少水的重吸收,不增加排钠
b 可用于治疗伴有低钠血症的心力衰竭
II RAAS抑制剂
降低后负荷(压力负荷)
A 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI):xx普利
1)基石和首选药
机制:扩动脉血管,降低心脏后负荷
2)适应证
所有HFrEF患者均应使用ACEI,除非有禁忌证或不能耐受
a 糖尿病
b 尿蛋白降低
c 心室重构
3)禁忌证
a 血管神经性水肿
b 妊娠女性
c 双侧肾动脉狭窄
d 高钾血症
e 肾衰:肌酐>265mmol/L
f 刺激性干咳
家中有妊娠,双肾有水肿
4)不良反应
a 干咳
b 低血压
c 血管性水肿等
B 血管紧张素受体拮抗剂(ARB):xx沙坦
1)适应证
心衰病人治疗首选ACEI,当ACEI引起干咳、血管性水肿时,不能耐受者可改用ARB,但已使用ARB且症状控制良好者无须换为ACEI
2)禁忌证
a 血管神经性水肿
b 妊娠女性
c 双侧肾动脉狭窄
d 高钾血症
e 肾衰:肌酐>265mmol/L
家中有妊娠,双肾有水肿
3)不良反应
干咳和血管性水肿的副作用少见
4)不主张ACEI与ARB联用
C 血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂(ARNI)
1)适应证
推荐用于HFrEF病人
2)禁忌证
a 有血管神经性水肿病史
b 双侧肾动脉严重狭窄
c 妊娠期和哺乳期女性
d 重度肝损害:肝功能Child-Pugh分级C级、胆汁性肝硬化及胆汁淤积
e已知对ARB或ARNI过敏
D 醛固酮受体拮抗剂:螺内酯
1)保钾利尿剂,能阻断醛固酮效应,抑制心血管重塑,改善心衰的远期预后
2)必需注意血钾的监测
E 肾素抑制剂:xx吉仑
III β受体拮抗剂
抑制交感神经,减慢心率,增加心室舒张期
A 分类
1)选择性β1受体拮抗剂:美托洛尔、xx洛尔
2)α1、β1和β2受体拮抗剂:卡维地洛
B 适应证
所有病情稳定并无禁忌证的心功能不全病人已经诊断均应立即以小剂量起始应用β受体拮抗剂逐渐增加达到最大耐受剂量并长期维持
a 心率快
b 心绞痛
舒张障碍性心衰
C 禁忌证
1)心源性休克
2)病态窦房结综合征
3)二度及以上房室传导阻滞
4)心率<50次/min
5)低血压:收缩压<90mmHg
6)支气管哮喘急性发作期
哮喘治疗首选β受体兴奋剂
D 注意
不可突然停药,需缓慢减量
IV 正性肌力药
A 洋地黄类药物:地高辛、地西兰、毛花苷丙
1)作用机制:抑制Na+-K+-ATP酶,提高细胞内Ca2+水平,从而增强心肌收缩力(强心)
a 正性肌力作用:升高细胞内Ca2+浓度而增强心肌收缩力
b 电生理作用:洋地黄可抑制心脏传导系统,对房室交界区的抑制最为明显
c 迷走神经兴奋作用:反馈抑制中枢神经系统的兴奋冲动
减慢心率
d 作用于肾小管细胞,减少钠的重吸收并抑制肾素分泌
2)临床应用
伴有快速心房颤动/心房扑动的收缩性心力衰竭是应用洋地黄的最佳指征
心衰+房颤首选洋地黄
3)禁忌证
鱼虾致病+四心
a 预激综合征
b 单纯二尖瓣狭窄伴窦性心率的肺水肿病人
c 房室传导阻滞
d 病态窦房结综合征
e 肥厚型心脏病
f 限制性心包炎
舒张障碍
g 肺心病
h 24h内心梗
4)中毒诱因
心肌缺血、缺氧及低血钾、低血镁、甲状腺功能减退等
5)中毒表现
a 各类心律失常:以室性期前收缩常见,多表现为二联律;心电图ST-T段“鱼钩样”改变
b 胃肠道表现:恶心呕吐
c 神经系统症状:视物模糊、黄视、绿视
6)中毒救治
a 立即停药
b 血钾浓度低则可用静脉补钾
c 如血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠
首选苯妥英钠
c 电复律因易致心室颤动,故禁用
B 非洋地黄类正性肌力药
1)β受体兴奋剂:多巴胺、多巴酚丁胺
a 较小剂量[<2μg/(kg·min)]激动多巴胺受体,可降低外周阻力,扩张肾血管、冠脉和脑血管
降压
b 中等剂量[2~5μg/(kg·min)]激动β1和β2受体,比保险为心肌收缩力增强、血管扩张,特别是肾小动脉扩张,能显著改善心力衰竭的血流动力学异常
强心
c 大剂量[5~10μg/(kg·min)]则可兴奋α受体,出现所血管作用,增强左心室后负荷
升压
2)磷酸二酯酶抑制剂:米力农
a 通过抑制磷酸二酯酶活性促进Ca2+通道膜蛋白磷酸化,Ca2+内流增加,从而增强心肌收缩力
b 仅用于急性心衰
V 伊伐布雷定
阻断窦房结离子内流,降低心率,同β受体拮抗剂
VI 扩血管药物:硝普纳
a 慢性心力衰竭不推荐,仅在伴有心绞痛或高血压的病人可考虑联合治疗
b 心脏流出道(肥厚型心肌病)或瓣膜狭窄的病人禁用
V 钙离子拮抗剂
降低后负荷(压力负荷)
二氢吡啶类
非二氢吡啶类
a 维拉帕米、地尔硫卓
b 适用于舒张性心衰
(三)非药物治疗
I 心脏再同步化治疗(CRT)
II 植入型心律转复除颤器(ICD)
III 左室辅助装置(LVAD)
IV 心脏移植
是治疗顽固性心力衰竭的最终治疗方法
V 其他非药物治疗新进展
(四 )HFpEF的治疗
I 积极寻找并治疗基础病因
II 降低肺静脉压
III β受体阻滞剂
IV 钙通道拮抗剂
V ACEI/ARB
VI 尽量维持窦性心率,保持房室顺序传导,保证心室舒张期充分的容量
VII 在无收缩功能障碍的情况下,禁用正性肌力药物
第三节 急性心力衰竭
【类型】
(一)临床分类
I 急性左心衰竭
1)急性发作或加重的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重,造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加,出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心源性休克的临床综合征
2)见于慢性心衰急性失代偿、急性冠脉综合征、高血压急症等
II 急性右心衰竭
1)右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重,引起右心排血量急剧减低的临床综合征
2)见于右心室梗死、急性大面积肺栓塞等
(二)严重程度分类/Killip分级
适用于急性心梗导致的心衰
适用于评价急性心肌梗死时心力衰竭的严重程度
I级
无心力衰竭的临床症状与体征
II级
有心力衰竭的临床症状与体征
肺部50%以下肺野湿性啰音
心脏第三心音奔马律
III级
严重的心力衰竭的临床症状与体征
严重肺水肿,肺部50%以上肺野湿性啰音
IV级
心源性休克
【病因】
1)弥漫心肌损伤:冠心病
最常见
2)心脏前后负荷过重:恶性高血压(≧200/130mmHg)
应利尿治疗
3)心源性或非心源性休克
【临床表现】
1)呼吸困难-端坐呼吸-咳粉红色泡沫样痰
2)面色灰白-发绀大汗-烦躁不安-神志模糊
3)干湿啰音-S1减弱及奔马律-心率增快-血压变化(一过性血压升高-血压下降-休克)
4)心源性休克
a 持续性低血压,收缩压降至90mmHg以下持续30分钟以上
b PCWP≧18mmHg,CI≦2.2L/(min·m^2)
c 伴组织低灌注状态,如皮肤湿冷、苍白和发绀,尿量显著减少,意识障碍,代谢性酸中毒
【诊断与鉴别诊断】
I 诊断
1)典型症状+体征
2)临床评估:容量状态、循环灌注状态、急性心衰诱因及合并症情况
首选超声心动图
II 鉴别诊断
BNP/NT-proBNP检测鉴别:阴性者几乎可排除急性心力衰竭的诊断
【治疗】
I 治疗步骤
1)半卧位或端坐位,双腿下垂
2)高流量鼻管给氧(IC)
3)快速利尿:呋塞米20~40mg于2分钟内静脉注射
除利尿作用外,还有静脉扩张作用,有利于肺水肿缓解
4)静脉注射硝酸甘油或硝普纳,快速扩张血管
可降低心脏前、后负荷
5)洋地黄0.2~0.4mg静脉注射
6)吗啡3~5mg静脉注射
慢性肺功能不全、呼吸或代谢性酸中毒者慎用
7)氨茶碱0.25g静脉推注
解除支气管痉挛,并有一定的增强心肌收缩、扩张外周血管作用
II 非药物治疗
1)机械通气
2)连续性肾脏替代治疗(CRRT)
3)机械辅助循环支持装置
急性心衰经常规药物治疗无明显改善时可应用
a 主动脉内球囊反搏(IABP):可用于冠心病急性左心衰病人,有效改善心肌灌注,降低心肌耗氧量并增加心输出量
b 体外膜式氧合(ECMO)
c 可植入式电动左心室辅助泵 Impella
III 禁忌
禁用β受体阻滞剂:美托洛尔等