导图社区 病理生理学《休克》
休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因子的作用下,有效循环血量急剧减少,组织血液灌流量严重不足,引起细胞缺血、缺氧,以致各重要生命器官的功能、代谢障碍或结构损害的全身性危重病理过程。
编辑于2022-09-26 09:10:35 广东"警惕心脏的隐形杀手!感染性心内膜炎(IE)是病原体侵袭心内膜的危重疾病典型表现为发热、心脏杂音和周围体征(如瘀点、Osler结节),可引发脑、肺、肾等多器官栓塞诊断需结合血培养、超声心动图和免疫学检查(如高丙种球蛋白血症)。治疗核心是足量抗生素,严重病例需手术清除赘生物高危人群(如心脏瓣膜病患者)出现不明原因发热或新发杂音时应立即排查早期干预可显著改善预后!"
"手足癣困扰?一文教你科学应对!手足癣是由红色毛癣菌等真菌感染引起的常见皮肤病,表现为水疱、脱屑或糜烂,通过接触传染诊断需结合临床表现和真菌检查,注意与湿疹等疾病区分治疗以局部用药为主(24周),顽固者可口服抗真菌药预防关键:保持皮肤干燥、不共用物品,合并灰指甲需同步治疗特别提醒:足癣易引发细菌感染,出现红肿热痛需及时就医!"
登革热是由DENV病毒引起的急性传染病,典型病程分为发热期、极期和恢复期传染源为患者和隐性感染者,主要通过伊蚊叮咬传播临床表现为高热、头痛、皮疹等,重症可出现出血或休克通过病毒核酸检测和血清学检查可确诊,需与麻疹、出血热等疾病鉴别预防关键在防蚊灭蚊,患者多预后良好,但重症需警惕急性肾衰竭等并发症早期识别预警指征对改善预后至关重要。
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登革热是由DENV病毒引起的急性传染病,典型病程分为发热期、极期和恢复期传染源为患者和隐性感染者,主要通过伊蚊叮咬传播临床表现为高热、头痛、皮疹等,重症可出现出血或休克通过病毒核酸检测和血清学检查可确诊,需与麻疹、出血热等疾病鉴别预防关键在防蚊灭蚊,患者多预后良好,但重症需警惕急性肾衰竭等并发症早期识别预警指征对改善预后至关重要。
休克
概述
发展简史
1. 临床症状描述阶段——休克综合征(Warren):面色苍白/发绀、四肢湿冷、脉搏细速、脉 压变小、尿量减少、表情淡漠、血压降低
2. 急性循环衰竭认识阶段:认为休克是急性外周循环衰竭所致→关键是血管运动中枢麻痹和 动脉扩张所致低血压→主张用肾上腺素类药物抢救
3. 微循环学说创立阶段:认为休克时的微循环障碍是由交感- 肾上腺髓质系统强烈 兴奋所致(不是麻痹)、休克发生发展的关键是血流(不是血压) →主张首先补充血容量, 结合运用血管活性药物
4. 细胞分子水平研究阶段
定义
休克:指机体在严重失血失液、创伤、感染等强烈致病因素的作用下, 有效循环血 量急剧↓ 、组织灌流量严重不足所导致的组织细胞缺血缺氧、各器官功能/代谢障碍和结构 损伤的全身性病理过程
分类
发生机制
微循环机制 (以低血容量性休克为例)
休克Ⅰ期 休克早期/休克代偿期/缺血性缺氧期
1. 微循环变化的特点 少灌少流、灌少于流、组织呈缺血缺氧状态
全身小血管 (特别是微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌)持续性收缩→前阻力>后阻力 →真毛细血管关闭、血液通过直捷通路和开放的动-静脉吻合支回流→组织灌流量明显↓
2. 微循环变化的机制
(1)交感神经兴奋:直接兴奋/减压反射间接兴奋→大量儿茶酚胺释放入血→α 受体效应 (皮 肤、内脏、肾脏小血管收缩)、 β 受体效应 (微循环动-静脉短路开放)
(2)缩血管体液因子释放:AngⅡ、 ADH 、TXA2 、内皮素(ET)、LT
3. 微循环变化的代偿意义
(1)有利于动脉血压的维持:①自身输血、 自身输液→ 回心血量↑;②CO ↑ →心率↑、心 肌收缩力↑、回心血量↑;③TPR ↑
(2)有利于血液重分布→保证心脑血供③
4. 主要临床表现
面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少;但神志尚清、脉压差明显 ↓ (血压↓其实不明显,故比血压 ↓更具早期诊断意义)
休克Ⅱ期 休克进展期/可逆性休克失代偿期/淤血性缺氧期
1. 微循环变化的特点 灌而少流、灌大于流、组织呈淤血缺氧状态
微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩性↓甚至扩张→大量血液涌入真毛细血管网→微静脉虽扩张但流出阻力↑→前阻力<后阻力→毛细血管开放↑、血液淤滞于微循环中
2. 微循环变化的机制
(1)微血管扩张的机制(尽管交感- 肾上腺髓质系统仍持续性兴奋) ①酸中毒: 乳酸大量堆积→代谢性酸中毒→血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性↓ ②扩血管物质生成↑:组胺、腺苷、缓激肽、 NO
(2)血液淤滞的机制 ①白细胞黏附于微静脉→流出道阻力↑ ②毛细血管通透性↑→血浆外渗、血液浓缩、血液粘度↑
3. 失代偿及恶性循环的产生(对机体的影响)
(1)回心血量↓、恶性循环形成: ①微循环血管床大量开放、血液淤滞→有效循环血量锐减、 回心血量 ↓→CO ↓、BP ↓→交感- 肾上腺髓质系统更为兴奋→血液灌流量进一步 ↓、组织缺氧更趋严重; ②自身输液、自身输血停止→ 回心血量↓↓;③毛细血管通透性↑→血液粘滞 度↑→ 回心血量↓↓↓
(2)心脑血液灌流量↓: 平均动脉压进行性↓(<50mmHg) → 自身调节作用丧失
4. 临床表现
①血压进行性 ↓ →脉搏细速、静脉塌陷; ②冠状动脉和脑血管灌流不足→心搏 无力、淡漠甚至昏迷; ③肾血流量↓→少尿甚至无尿; ④皮肤发凉加重、发绀、可出现花斑
休克Ⅲ期 休克难治期/DIC 期/不可逆性失代偿期/微循环衰竭期
1. 微循环变化的特点 不灌不流
微血管发生麻痹性扩张、毛细血管大量开放、微循环血栓形成→血流停止、可出现毛细血管 无复流现象
2. 微循环变化的机制
(1)微血管麻痹性扩张: ①酸中毒→H+竞争性抑制 Ca2+与肌钙蛋白的结合 ②iNOS 激活→ NO ↑→cGMP ↑ →Ca2+ ↓ ③血管平滑肌细胞上 KATP 开放→膜超极化→ 电压依赖性钙通道受 抑制→Ca2+ 内流↓
(2)DIC 的形成: ①凝血系统的激活:a.严重缺氧/酸中毒/内毒素损伤血管内皮细胞→组织因子大量释放→启动外源性凝血途径;b. 内皮细胞受损→暴露内皮下胶原→启动内源性凝血途径;c.RBC 大量 破坏→释放ADP→促进血小板聚集 ②应激反应→促凝物质↑ ③TXA2-PGI2 平衡失调: 内皮细胞受损→PGI2 生成↓;血小板激活→TXA2 生成↑ ④血液流变学的改变:血流减慢、血液浓缩、血粘度↑→血液高凝状态 ⑤单核巨噬细胞系统吞噬功能↓
3. 严重后果: ①微血栓形成→血管阻塞、器官梗死; ②出血;③微血管通透性↑
4. 临床表现
(1)循环衰竭:顽固性进行性低血压 (升压药无效)、脉搏细弱而频速、CVP 降低、浅表静脉 塌陷 (静脉输液困难)
(2)并发 DIC
(3)毛细血管无复流现象:大量输血补液→血压回升, 但是有时仍不能恢复毛细血管血流
(4)重要器官功能障碍/衰竭
细胞分子机制 细胞损伤——各器官功能障碍的共同基础
1. 细胞膜损伤:通透性↓、膜磷脂微环境改变、 cAMP ↓致使信号转导障碍
2. 线粒体损伤:是休克时最先发生变化的细胞器;可启动细胞凋亡
3. 溶酶体损伤:释放相关溶酶体酶→细胞自溶、损伤细胞器、促进 DIC 发生、产生心肌抑 制因子MDF)
机体代谢与功能变化
代谢障碍
1. 物质代谢紊乱
(1)特点: 氧耗减少、糖酵解加强、脂肪和蛋白分解增加/合成减少 (脓毒性自身分解代谢)
(2)临床表现:(早期) 一过性的高血糖和糖尿、血中游离脂肪酸和酮体增多、血清尿素氮水平增高、尿氮排泄增多→负氮平衡
2. 电解质与酸碱平衡紊乱
(1)缺氧导致糖酵解↑+肝功能↓导致乳酸不能转变为葡萄糖+肾功能↓导致乳酸不能排出体 外→乳酸↑→AG 增高型代谢性酸中毒→心肌收缩力↓、血管壁平滑肌对儿茶酚胺敏感性↓ →CO ↓、BP ↓
(2)呼吸加深加快→呼吸性碱中毒① (早期) →呼吸性酸中毒 (晚期休克肺)
(3)高钾血症
器官功能障碍
肺功能障碍 (休克肺) (最常见)
1. 休克早期: 低碳酸血症、 呼吸性碱中毒
2. 休克晚期: 进行性低氧血症&呼吸困难——ARDS/休克肺(见《肺功能不全》)
3. 肺容易受损的原因: ①肺是全身血液的滤过器; ②血中活化的中性粒细胞与肺小血管的内 皮细胞黏附;③肺内富含巨噬细胞,可产生 TNF 等促炎介质
4. 机制: ①肺小血管内 DIC 形成; ②呼吸膜受损→肺水肿、透明膜形成; ③肺泡表面活性 物质↓→肺泡萎陷
肾功能障碍(休克肾)
1. 休克早期——急性功能性肾衰(可逆性): ①交感神经(+) → 肾血管收缩;②肾缺血→ RASS (+) →AngⅡ→ 肾血管收缩; ③ADS 、ADH ↑
2. 休克晚期——器质性肾功能衰竭(不可逆性)
心功能障碍
1. 心源性休克伴有原发性心功能障碍;非心源性休克早期心力衰竭也不常见 (代偿作用)
2. 非心源性休克发展到一定阶段发生心功能障碍的机制: ①交感神经(+) →心肌收缩力↑ →心肌氧耗↑→心肌收缩力↓ ②交感神经(+) →心率↑→舒张期时限↓→冠脉血流量 ↓ ③代谢性酸中毒、高钾血症 ④活性因子(如炎症介质、 MDF) 使心肌收缩力↓ ⑤细菌毒素 ⑥心肌内DIC 影响心肌的营养血流造成局灶性坏死
脑功能障碍
1. 休克早期: 无明显障碍(代偿作用)
2. 休克晚期:脑组织严重缺血、缺氧→脑水肿和颅内压升高
胃肠道功能障碍
1. 休克早期: 应激性溃疡
2. 细菌移位(见后)
肝功能障碍
1. 原因: ①细菌移位时吸收入血的细菌、毒素首先作用于肝脏 (可直接损伤) →Kupffer 细胞活化、分泌炎症介质损伤肝细胞; ②肝脏嘌呤氧化酶含量多,易发生缺血-再灌注损伤
2. 肝功能障碍→乳酸代谢受阻→加速酸中毒
免疫系统功能障碍
1. 休克早期: 免疫系统被激活
2. 休克晚期: 免疫系统被抑制
多器官功能障碍综合征(见后)
几种常见休克的特点
失血性休克
1. 失血后是否休克取决于失血量和失血速度:15min 内失去 20%的血、失血>45%~50%→很快死亡
2. 分期明显、症状典型(基础模型)
3. 易并发休克肾和肠源性内毒素血症
感染性休克/脓毒性休克/内毒素性休克
1. 死亡率高 (60%)
2. 发生和休克的3 个始动环节均相关
3. 分型(按照血流动力学变化):高排低阻型、低排高阻型(见前);一般先表现为高动力型休克,随后可发展为低动力型休克
过敏性休克/变应性休克
1. 发病急骤, 伴荨麻疹、呼吸道/消化道过敏(Ⅰ型超敏反应)
2. 发生和休克的 2 个始动环节相关:血管床容量↑、 毛细血管壁通透性↑→血容量↓
心源性休克
1. 血压在休克早期就显著↓;微循环变化过程和低血容量性休克类似; 常较早出现严重的肺 淤血和肺水肿; 死亡率很高 (80%)
2. 分型(按照血流动力学变化):低排高阻型、低排低阻型(见前)
多器官功能障碍综合征
概述
多器官功能障碍综合征 (MODS):是指机体受到休克、 创伤、感染、烧伤等严重打击 24h 后, 原无器官功能障碍的患者在短时间内同时/相继发生 2 个或 2 个以上器官/系统发生功能障碍/衰竭,不能维持自身的生理功能,从而影响机体内环 境稳态的临床综合征
MODS 和其它器官功能衰竭(如肺源性心脏病、肺性脑病、肝肾综合征)的区别: ①发病前器官功能良好;②衰竭器官非直接损伤其它器官; ③病情发展迅速、死亡率高;④除非终末期,否则可逆(治愈后也可完全恢复)
MODS 主要发生于急性危重患者;各类型休克中以感染性休克 MODS 的发生率最高
对 MODS 的预后起关键性作用的是: 肾功能
病因和分型
1. 病因:严重创伤/烧伤/大手术后、低血容量性休克、脓毒症及严重感染(最常见)、大量输 血/输液/药物使用不当、诊疗失误、毒物中毒
2. 分型
单相速发型/原发型/一次打击型:损伤因子直接引起,原无器官功能障碍的患者同时或在 短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍;器官功能损伤只有一个高峰
双相迟发型/继发型/二次打击型:常出现在创伤、失血、感染等原发因子(第一次打击) 作用经过一定时间或经支持疗法甚至在休克复苏后;发病过程中有一个相对稳定的缓解期, 以后又受到致炎因子的第二次打击发生多器官功能障碍和(或)衰竭 (两个高峰)
发病机制
全身炎症反应失控
全身炎症反应综合征(SIRS)
(1)定义:严重感染/非感染因素作用于机体,引起各种炎症细胞的过量激活和炎症介质的过量释放,产生一系列难以控制的连续反应/瀑布样效应的一种全身性过度炎性反应状态
(2)典型过程:损害因素在组织局部生成细胞因子、促进炎症反应→炎症因子入血,增强局部炎症反应,招募大量的血小板、炎症细胞→全身性炎症反应
(3)诊断标准(符合 2 项以上):①体温>38℃或<36℃; ②心率>90bpm;③呼吸>20 次/分或 PaCO2 <32mmHg(4.3kPa);④白细胞计数>12×109/L 或<4.0×109/L 或幼稚粒细胞>10%
代偿性抗炎反应综合征
(1)定义:是指当机体受到感染/创伤后释放促炎因子的同时,机体可产生过量抗炎介质引起 免疫功能↓和对感染易感性↑的内源性抗炎反应综合征
(2)诊断标准: 外周血单核细胞 HLA-DR 表达<30%、伴炎症介质释放↓
(3)和 SIRS 的关系:①相互对立: 促炎>抗炎→SIRS;抗炎>促炎→CARS;相当→稳态; ② 在 MODS 中,早中期 SIRS 占主导、晚期 CARS 占主导
(4)混合性拮抗反应综合征(MARS):SIRS 和 CARS 彼此 间的相互作用加强, 最终导致对机体损伤更大的免疫失衡的变化
胃肠道屏障功能受损
机制
①严重休克、创伤、缺血-再灌注等因素可直接损伤肠黏膜 ②肠黏膜代谢水平高, 对缺血-再灌注损伤非常明显→即使纠正低血容量也不能快速改善胃肠道缺血状态,内脏血 管仍将持续收缩一段时间,进一步加重肠黏膜损伤 ③高分解代谢状态时,局部产生的氧自 由基和细胞因子也可损伤肠黏膜
后果
(1)肠道细菌移位:(应激性溃疡等情况时) 肠道屏障功能削弱,肠道细菌大量繁殖→大量内毒素甚至细菌移位进入门脉系统→ 引起肠源性内毒素血症/肠源性菌 血症/脓毒性休克
(2)肠源性内毒素血症参与 MODS :①激活补体→启动瀑布样效应;②刺激炎症细胞产生炎 症介质;③直接损伤内皮细胞→DIC
其它
缺血-再灌注损伤、能量代谢障碍和高代谢状态、细胞凋亡、血管内皮损伤、 细胞内信号转导通路的激活
防治的病理生理基础
(一) 病因学防治
(二) 发病学防治
改善微循环——治疗休克的中心环节
(1) 扩充血容量 (补液原则): ①微循环缺血期要及时、尽早补液 ②微循环瘀滞期“需多少, 补多少” ③必须正确估计补液的总量→有条件的可用 PAWP (监测休克输液的最佳指标) 和 CVP 来做监测指标、Hct 控制在 35%~40%
(2)合理应用血管活性药物
(3)纠正酸中毒和电解质紊乱
防治细胞损伤:稳膜、清除自由基、补充能量
拮抗炎症介质的有害作用
防治器官功能障碍与衰竭
其它: 如代谢支持疗法、改善氧供