导图社区 病理生理学第九章缺氧 第一二节
亚硝酸盐，过氯酸盐，非那西汀，奎宁，磺胺类等氧化剂中毒时，可使Hb中的二价Fe变成三价Fe，形成高铁血红蛋白(HbFe3+OH)(也称变性性血红蛋白或羟化血红蛋白)。
这是一个关于第十二章休克的思维导图，休克是机体在各种强烈有害因子作用后出现的以组织微循环灌流量急剧减少为主要特征的急性血液循环障碍。包含休克的病因和分类、休克的分期和发病机制、休克时细胞的代谢改变和器官的功能、常见休克的病变特点。
第六章水，电解质紊乱 第三节钾代谢障碍知识梳理，包括正常钾代谢和钾代谢障碍两部分内容。
病理生理学，第六章 水，电解质紊乱，水肿。心房钠尿肽（ANP）：合成储存于心房肌细胞中。当血容量上升时，钠离子浓度增高或血管紧张素增多时，受刺激。有利尿，利钠，扩张血管的作用。
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第九章 缺氧
导论
缺氧：因组织和细胞氧供应量减少，或不能充分利用氧二导致代谢，功能和形态结构异常变化的病理过程。
正常机体的氧储备量：1500mL。 成人安静状态下耗氧量为250mL/min
第一节 常用血氧指标及其意义
1.血氧分压
指物理状态下，溶解于血液中的氧所产生的张力
正常成人动脉血氧分压（PaO2）为100mmHg，主要取决于吸入气体的氧分压和肺的外呼吸功能（肺通气，肺换气，通气/血流比，动静脉血分流）。
静脉血氧分压（PvO2）为40mmHg，主要取决于组织摄取氧和利用氧的能力，可反应内呼吸状态。
2.血氧容量
指100mL血液中血红蛋白（Hb）被氧充分饱和时的最大结合氧量。
正常值是20mL/dL
取决于血液中血红蛋白的质和量，可反映单位容积血液最大携带氧量
3.血氧含量
指100mL血液实际的带氧量，包括血红蛋白实际结合的氧和溶解在血浆中的氧
主要取决于血氧分压和血氧含量。 反映单位容积血液实际携氧量
动脉血氧含量（CaO2）19mL/dL,静脉血氧含量（CvO2）14mL/dL
4.血氧饱和度
指血红蛋白和氧结合的百分数
动脉血氧饱和度（SaO2）95%，静脉血氧饱和度（SvO2）70%
主要取决于血氧分压和Hb与氧的亲和力。SO2=(血氧含量--溶解的氧量)/血氧含量×100%
5.氧合血红蛋白解离曲线
表示氧分压和血氧饱和度之间的关系，大致呈“S”型
是反映Hb与O2亲和力的指标
P50 血红蛋白氧饱和度为50%时的血氧分压。P50的正常值时26~27，P50升高表示Hb与O2的亲和力下降，，相反则上升。
当红细胞中2，3-二磷酸甘油酸（2，3-DPG）增多，酸中毒，二氧化碳增多及血液温度上升时，可使Hb与氧的亲和力降低，在相同氧分压下血氧饱和度降低，氧解离曲线右移。
6.动--静脉血氧含量差
指动脉血与静脉血的氧含量差
正常值为5mL/dL 反应组织细胞对氧的消耗量
影响因素：PaO2，细胞利用氧的能力，Hb和氧的亲和力
第二节 缺氧的类型，原因和发病机制
一.低张性缺氧
是指由于氧进入血液不足，使动脉血氧分压降低，供应组织的氧减少引起的缺氧，又称乏氧性缺氧
原因与机制
1.吸入气氧分压过低（大气性缺氧）
2.外呼吸功能障碍（呼吸性缺氧）
3.静脉血分流入动脉血
血氧变化特点
动脉血氧分压降低，血氧含量和血氧饱和度降低，动-静脉血氧含量差减小
使皮肤粘膜呈现青紫色，发绀
二.血液性缺氧
是指由于血红蛋白减少或性质改变，使血液携带氧的能力降低，或Hb结合的氧不易释放而导致组织缺氧
1.贫血
Hb量减少
贫血性缺氧 面色苍白
2.一氧化碳中毒
一氧化碳与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白（HbCO）。CO抑制红细胞内的糖酵解，使2，3-DPG生成减少，使氧解离曲线左移，导致氧合血红蛋白不易释放氧气。
樱桃红色
Hb的质改变
CO中毒，亚硝酸盐中毒
3.高铁血红蛋白症
亚硝酸盐，过氯酸盐，非那西汀，奎宁，磺胺类等氧化剂中毒时，可使Hb中的二价Fe变成三价Fe，形成高铁血红蛋白(HbFe3+OH)(也称变性性血红蛋白或羟化血红蛋白)。使氧解离曲线左移
肠源性发绀，可用维生素C，维生素E，亚甲蓝，还原性谷胱甘肽等还原剂进行治疗
咖啡色或青石板色
4.血红蛋白与氧的亲和力异常增强
输入大量库存血时，输入大量碱性液体时
鲜红色
动脉血氧分压正常，血氧饱和度正常，动-静脉血氧含量差减小
三.循环性缺氧
由于血液循环障碍，组织血流量减少引起的组织供应不足，又称动力性缺氧
1.全身性血氧循环障碍
心力衰竭，休克。心输出量减少
2.局部性血液循环障碍
心，脑血管的病变。局部的缺血、淤血
动脉血氧分压，血氧含量，血氧容量，血氧饱和度均正常。静脉血氧含量降低，动-静脉氧含量差增大
四.组织性缺氧
各种原因引起细胞生物氧化障碍，使组织，细胞利用氧的能力降低而引起的缺氧
原因及机制
1.组织中毒
氰化物，硫化物，砒霜，磷等药物可引起组织中毒性缺氧
2.线粒体损伤
严重缺氧，钙超载，大剂量放射线照射，高压氧，细菌毒素等可抑制线粒体的呼吸功能
3.维生素缺乏
子主题
动脉血氧分压，血氧含量，血氧容量，血氧饱和度均正常。静脉血氧分压和血氧含量增高，动-静脉氧含量差减小
玫瑰红色
第三节 缺氧时机体的功能和代谢变化（以低张性缺氧为例）
一.呼吸系统的变化
1.代偿性反应
肺通气量增加(是低张性缺氧最主要的代偿) 呼吸加快加深，呼吸运动增强
2.损伤性反应
急性低张性缺氧引起肺水肿。高原性肺水肿（头痛，胸闷，呼吸困难，咳嗽，咳血性泡沫痰，肺部湿罗音，皮肤粘膜发绀，严重时甚至神志不清）
缺氧严重时抑制呼吸中枢，使呼吸运动减弱，肺通气量减少，出现周期性呼吸，潮式呼吸，间停呼吸，最后因为呼吸中枢的麻痹而导致中枢性呼吸的衰竭。
二.循环系统的变化
三.血液系统的变化
四.中枢神经系统的变化
五.组织细胞的变化
第四节 影响机体对缺氧耐受性的因素
第五节 缺氧治疗的病理生理基础
组织血流减少
发绀：毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度超过5g/dl时，可使皮肤和粘膜呈现青紫色。缺氧不一定有发绀，发绀不一定有缺氧。（贫血和红细胞增多者也可能出现发绀）
用氧障碍
供血不足
