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传染病2、病毒性肝炎
《传染病学》本思维导图内容来自人民卫生出版社出版的第9版《传染病学》教材。慢性肝炎：少数有肝外表现：皮疹、关节痛、乙肝相关性肾炎、乙肝相关性血小板减少性紫癜、自身抗体可阳性。
编辑于2022-10-20 11:16:48 黑龙江省- 病毒性肝炎
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传染病2、病毒性肝炎
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传染病2、病毒性肝炎
概论
定义
病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏损害为主的一组全身传染性疾病
病原学分类：甲型、乙型、丙型、丁型、戊型肝炎病毒
临床表现
各型相似，以疲乏、食欲减退、厌油、肝功能异常为主，部分出现黄疸
甲型、戊型：急性感染，粪-口传播
乙型、丙型、丁型：慢性感染，血液、体液等胃肠外途径传播
病原学
甲型病毒性肝炎
HAV为单股正链 RNA 病毒，归类于小RNA病毒科肝炎病毒属
病毒直径27-32 nm，无包膜，为正20面体对称球形颗粒
HAV可分为7个基因型
I、II、III、VII来自人类
IV、V、VI来自猿猴
目前我国分离的均为I型
电镜下两种颗粒
实心颗粒：成熟、完整的病毒颗粒
有传染性
空心颗粒：不完整的病毒颗粒，仅含衣壳蛋白，无核酸
无传染性，有抗原性
抵抗力
HAV体外抵抗力较强，低温下可长期存活
60℃ 30分钟，85℃ 5分钟或100 ℃加热 1 分钟可使病毒灭活
病毒分型和抗原抗体系统
HAV仅有一个血清型和一个抗原抗体系统
抗HAV-IgM：是诊断HAV急性感染的指标
抗HAV-IgG：是保护性抗体，是产生免疫力的标志
乙型病毒性肝炎
HBV属 嗜肝DNA病毒
土拨鼠肝炎病毒（WHV）
地松鼠肝炎病毒(GSHV)
鸭乙型肝炎病毒（DHBV）
苍鹭乙型肝炎病毒（HHBV）
形态结构
大球形颗粒（Dane颗粒）
HBsAg
HBcAg
HBV DNA
DNAP
病毒复制的主体，含量最少
小球形颗粒
含量最多
管形颗粒
空心颗粒，不含核酸，仅含HBsAg，无传染性
抵抗力
HBV的抵抗力很强，对热、低温、干燥、紫外线及一般浓度的消毒剂均能耐受
在37℃可存活7天，-20℃可存活15年
100℃10分钟、65℃10小时或高压蒸汽消毒可灭活
抗原抗体系统
HBsAg
出现时间：HBV感染后2周即可阳性
持续时间
急性自限性肝炎：6个月内可消失
慢性肝炎或慢性HBsAg携带者：可持续阳性
HBsAg 有抗原性而无传染性, 是反映现症HBV感染的标志
抗-HBs
或HBsAg 消失后出现时间：急性感染后期
（空白期 或 窗口期）
抗-HBs为保护性抗体（中和抗体），阳性表示对HBV有抵抗力，见于乙型肝炎恢复期、过去感染及疫苗接种后
对相同HBsAg亚型的HBV再感染有免疫力，但对不同亚型的HBV保护力不完全
HBeAg
HBeAg是HBcAg的降解产物
只存在于血清中
是病毒复制和传染性的标志
血清HBeAg阳性者中，HBV DNA阳性率为92%左右
抗-HBe
出现时间：随着HBeAg的消失而出现
抗-HBe的出现标志着病毒复制减少、传染性降低
抗-HBe阳性者中，16.3%～30%左右HBV DNA仍阳性（可能与前C基因变异有关）
易加重病情、易演变为肝硬化
α-干扰素疗效亦较差
HBcAg
主要存在于HBV感染的肝细胞内或DANE颗粒核心中，到血液中即被降解为HBeAg
一般血清学方法检测不到HBcAg，而只能检测到抗-HBc
抗-HBc
抗HBc-IgM：是HBV近期感染或慢性感染者病毒活动的标志
持续时间：6～18个月
抗HBc-IgG：凡“有过” HBV感染者均可阳性
可终身阳性
HBxAg
也可作为病毒复制的标志
具有反向激活作用，可调控病毒基因转录水平，并对宿主癌基因可能有激活作用
HBV DNA
是病毒复制和有传染性最直接的证据
检测方法：斑点杂交法、PCR法
DNAP（DNA多聚酶）
是逆转录酶
是直接反应病毒复制的指标之一
丙型病毒性肝炎
丙肝是经济发达国家病毒性肝炎的主要类型
病原学
HCV是第一个利用分子生物学技术发现的病毒
HCV为单股正链RNA病毒，1991年将其归为黄病毒属
HCV基因组
编码区
核蛋白（C）区
包膜蛋白（E）区
P7蛋白区
非结构（NS）区
分为NS2、NS3、NS4、NS5等区 NS4和NS5都可分出A、B两区
非编码区
5′端非编码区（5’NCR）
3 ′端非编码区（ 3’NCR）
HCV形态特征
血清中病毒含量少
病毒直径30～60nm，球形
HCV基因组结构
HCV RNA全长约9.4 kb
含三个编码区
核心蛋白区（C区）（高度保守）
核心蛋白
非结构蛋白区（M区）
基质蛋白
包膜蛋白区（E区）（易变）
外膜蛋白
抗-HCV
抗-HCV为非保护性抗体，阳性为病毒感染标志
HCV RNA 感染后一周即可检测出，是病毒感染和复制的直接标志
抵抗力
HCV对有机溶剂敏感，10%氯仿可杀灭HCV。煮沸、紫外线等亦可使HCV灭活
血清60℃10小时或1/1000甲醛溶液37℃6小时可使HCV传染性丧失
血制品中的HCV可用干热80℃72小时或加变性剂使之灭活
丁型病毒性肝炎
病原学
HDV，又称δ因子，为单股负链RNA病毒
HDV为缺陷病毒，必须依赖嗜肝DNA病毒才能复制
HDV形态
直径：35～37 nm
表面包裹HBsAg，核心为HDV RNA和 HDAg
HDAg和抗-HDV
HDAg是HDV感染的直接标志
抗HDV-IgM：是HDV早期感染标志
抗HDV-IgG：是HDV既往感染的标志
慢性HDV感染时，两种抗体可长期共存
HDV RNA:是诊断HDV感染的最直接标志
戊型病毒性肝炎
HEV为单股线状正链 RNA病毒，现暂归类于嵌杯病毒科
HEV病毒颗粒呈球状，无包膜，表面不规则，直径27～34nm，在胞浆中装配，呈晶格状排列，可形成包涵体
抗-HEV
抗HEV-IgM：是近期内HEV感染的标志，有早期诊断价值
抗HEV-IgG：HEV感染后可长期存在，可用于流行病学调查
抵抗力：HEV在碱性环境下稳定，对高热、氯仿、氯化铯敏感
流行病学
甲型肝炎
传染源：急性患者和隐性感染者
粪便排毒期 起病前2周至ALT高峰后1周
发病后3～4周当血清抗-HAV出现时，粪便排毒基本停止，基本无传染性
急性黄疸型患者，黄疸前期传染性最强
传播途径
粪-口途径：粪便排出病毒，经口腔摄入而感染
散发流行：以日常生活接触为主，临床较多见
暴发流行：水源或食物污染，尤其是生食毛蚶、蛤蛎、牡蛎等水产品最易引起
易感人群：好发于儿童与青少年
免疫力
感染后免疫力持久
母亲可将抗体传给6个月以内的婴儿
乙型肝炎
传染源：主要为急、慢性乙肝患者或病毒携带者
传播途径
母婴传播（宫内感染、围生期传播、分娩后传播）
血液、体液传播
性传播
饮食传播：可能性较小；传染性与体液中HBV-DNA含量成正比关系
易感人群
感染者年龄高峰
低发病区：20～40岁
高发病区：4～8岁
男女感染率相近，但发病者男多于女
感染时年龄越小，越易形成慢性肝炎、肝硬化或慢性HBV携带状态（免疫耐受）
高危人群
HBsAg阳性母亲的新生儿、 HBsAg阳性者的家属、反复输血及血制品者、血液透析者、多个性伴侣者、静脉药瘾者、接触血液的医务工作者等
丙型肝炎
传染源：主要为急、慢性丙肝患者和无症状HCV携带者
传播途径
输血及血制品
注射、针刺、器官移植、骨髓移植、血液透析
生活密切接触传播
性传播
母婴传播 4%-7%
易感人群：人群普遍易感
丁型肝炎
传染源：急、慢性丁肝病人及慢性HBV/HDV携带者
传播途径：同 HBV（我国似以密切接触传播为主）
易感人群
未受HBV感染的人群
已受HBV感染的人群
戊型肝炎
传染源：急性期患者和隐性感染者
传播途径：粪-口途径传播
易感人群：普遍易感
病因与发病机制（了解）
发病机理
甲型肝炎
以往认为HAV对肝细胞有直接杀伤作用
HAV导致肝细胞损伤的机理以宿主免疫反应为主
早期为细胞免疫（ CD8+T淋巴细胞）后期为体液免疫
乙型肝炎
HBV在体内的复制过程是一个逆转录过程
损伤肝细胞机理
以细胞免疫介导的肝损伤为主，HBV本身无细胞致病性
三类淋巴细胞参与
NK细胞
CTL(CD8+)
抗体依赖性淋巴细（ADCC）
机体的免疫反应不同→临床表现各异
免疫耐受状态→无症状携带者
免疫功能正常→急性肝炎
超敏反应→重型肝炎
肝外损伤由免疫复合物引起（血清病样表现、肾病综合征、结节性动脉炎）
丙型肝炎
概论
HCV感染的自然史：急性肝炎、慢性肝炎、肝硬化、肝细胞癌
CV进入体内后，第一周检出HVC-RNA，第二周检出抗HCV
HCV直接杀伤作用
干扰细胞内大分子合成 增加溶酶体膜的通透性
HCV表达产物对肝细胞有毒性作用
宿主免疫因素
CD8+T细胞
CD4+T细胞
自身免疫：HCV感染者常伴有自设免疫性改变
细胞凋亡：HCV感染肝细胞内有大量Fas表达，HCV可激活CTL表达FasL
丁型肝炎
发病机制还未完全阐明
HDV本身及表达产物对肝细胞直接作用
宿主免疫反应参与了肝细胞对损伤
戊型肝炎：发病机制尚不清楚
基本病变
概述
肝细胞变性：气球样变、嗜酸性变
肝细胞坏死：单细胞坏死、点状坏死、灶状坏死、碎屑状坏死、桥接坏死、融合坏死
炎症细胞浸润：淋巴细胞 单核细胞 浆细胞 组织细胞
间质细胞及肝细胞的再生：Kupffer细胞 肝细胞
急性肝炎
急性黄疸型与急性无黄疸型肝炎病理表现基本相同，但后者相对较轻
病理特点
肝细胞坏死不严重，以肝细胞水肿、气球样变和嗜酸性变性为特点，可有点状坏死和灶性坏死
汇管区炎症细胞浸润
甲型和戊型肝炎：汇管区浆细胞
乙型：汇管区炎症不明显
丙型：滤泡样淋巴细胞聚集和脂肪变性
黄疸型者：可有毛细胆管扩张或含胆栓
慢性肝炎
轻度
类似急性肝炎，但可有轻度纤维组织增生
轻度：（G1-2，S0-2）
中度和重度
以碎屑样坏死或桥状坏 死为特点，有明显的纤维组织增生或间隔形成
中度：（G3，S1-3）
重度：（G4，S2-4）
分级、分期（GS分期）
重型肝炎
急性重肝
大块状肝坏死，坏死细胞占2/3以上，有中性粒细胞浸润，肝细胞再生不明显
亚急性重肝
亚大块状肝坏死，坏死面积<1/2,可有肝细胞再生，形成再生结节
慢性重肝
在慢性肝炎或肝硬化病变基础上出现亚大块或大块坏死
特征：大块状或亚大块状肝坏死
肝炎肝硬化
活动性肝硬化：肝硬化伴明显炎症
纤维间隔内炎症
假小叶周围碎屑坏死
再生结节内炎症病变
静止性肝硬化
假小叶周围边界清楚
间隔内炎症细胞少
结节内炎症轻
淤胆型肝炎
毛细胆管内胆栓形成
肝细胞内胆色素滞留，出现小点状色素颗粒
肝细胞呈腺管状排列，吞噬细胞肿胀并吞噬胆色素
汇管区水肿和小胆管扩张，中性粒细胞浸润
慢性无症状携带者
病理生理
黄疸：肝细胞性黄疸
肝性脑病
血氨及其毒性物质潴留
支链氨基酸/芳香族氨基酸比例失调
假性神经递质假说
出血
急性肾功能不全（肝肾综合征）
肝肺综合征：肺水肿、间质性肺炎、胸腔积液、低氧血症
腹水
临床表现
总论
急性肝炎
概述
病原体
HAV和HEV多见（发热、黄疸亦多见）
HBV、HCV和HDV较少见
多为自限性，自然病程2～3个月
急性黄疸型
特征：发热、乏力、纳差、厌油、黄疸及肝功异常
临床分期
黄疸前期
发热及上感样症状：热程多<1周
乏力：全身疲乏、四肢无力
消化道症状：纳差、厌油、恶心、呕吐
少数可有关节痛、皮疹等血清病样表现
体征多不明显
后期ALT、AST开始升高
数天～21天，平均7天
黄疸期
发热好转，出现黄疸：尿黄、巩膜、皮肤
一过性粪色变浅、皮肤瘙痒、心动徐缓
黄疸加深，消化道症状减轻
肝脏炎性表现达顶峰：ALT、TBIL升高、肝脾肿大、肝区叩痛
2～6周，平均3周
恢复期
症状逐渐消失，黄疸消退、肝、脾回缩，肝功能逐渐恢复正常
12～16周，平均1个月
急性无黄疸型
临床无黄疸型多于黄疸型，尤其是乙肝和丙肝
vs急性黄疸型，有以下特点
整个病程无黄疸，仅少数可转为黄疸型
临床症状、体征及肝功能损害程度较轻
慢性肝炎
病原体
主要见于HBV、HCV和HDV感染，尚无HAV、HEV引起慢性肝炎的证据
定义
肝炎病毒感染后，症状迁延或反复发作，病程超过6个月
许多病人以慢性肝炎为首发表现
活动期主要表现
乏力、倦怠、下肢酸软、肝区隐痛
纳差、腹胀、面色灰暗（慢性肝病面容）
病情较重者可有黄疸、肝掌、血管蛛、男性乳房发育
可有肝脾肿大
少数有肝外表现：皮疹、关节痛、乙肝相关性肾炎、乙肝相关性血小板减少性紫癜、自身抗体可阳性
化验：ALT反复轻～中度升高，球蛋白持续升高，严重者白蛋白减少
轻度者表现可不典型
分度
轻度
病情轻，可有疲乏、纳差、厌油、肝区不适、肝肿大、压痛、轻度脾肿大
肝功能指标仅1或2项轻度异常
中度
居于轻度和重度之间
重度
有明显或持续的肝炎症状，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣，男性乳房发育，进行性脾肿大，肝功能反复持续异常
重型肝炎
分型
急性重型肝炎
急黄肝起病2周内出现极度乏力，消化道症状明显，迅速出现Ⅱ度以上肝性脑病表现，凝血酶原活动度<40%者
亚急性重型肝炎
急黄肝，起病15天至24周出现重肝表现者
首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者，称为脑病型，首先出现腹水及相关症候者，称为腹水型
慢加急性重型肝炎
在慢性肝病基础上出现急性或亚急性肝功能失代偿
慢性重型肝炎
临床表现同亚重肝，但有慢性肝炎、肝硬化或HBsAg携带史者
或有慢性肝病辅助诊断依据；或肝穿刺支持慢性肝炎等
临床特征性表现
极度乏力
消化道症状进行性加重，尤常出现频繁恶心、呕吐及顽固呃逆
黄疸迅速进行性加深（每天上升17.1mol/L或大于正常值10倍）
出血倾向进行性加重，后期消化道大出血
腹胀明显，腹水；后期可出现肝肾综合征
可出现肝性脑病表现
肝浊音界缩小
酶-胆分离
凝血酶原时间明显延长，凝血酶原活动度<40%
时相分期
早期
极度乏力，并有明显厌食、呕吐和腹胀等严重消化道症状
ALT和（或）AST大幅升高，黄疸进行性加深（血清总胆红素≥171umoL或每天上升≥17．1mol／L）
有出血倾向，凝血酶原活动度30％＜PTA≤40％（或1．5＜INR≤1．9）
未出现肝性脑病或明显腹水
中期
肝衰竭早期表现基础上，病情进一步发展，ALT和（或）AST快速下降，总胆红素持续上升（胆－酶分离现象）
出现两条之一
出现Ⅱ度以下肝性脑病和（或）明显腹水
出血倾向明显（出血点或瘀斑），且20％＜PTA≤30％（或1.9INR≤2.6）
晚期
在肝衰竭中期表现基础上，病情进一步加重
出现三条之一
有难治性并发症，如肝肾综合征、上消化道大出血、严重感染和难以纠正的电解质紊乱等
出现Ⅲ度以上肝性脑病
有严重出血倾向，PTA≤20％（或INR≥2.6）
常见并发症
大出血
继发感染
肝肾综合征
肝性脑病等
预后
总病死率仍在30%～50%
出现肝肾综合征或Ⅲ期以上肝性脑病者， 病死率在90%以上
淤胆型肝炎（毛细胆管型肝炎）
主要表现：肝内淤胆
急性淤胆型肝炎
慢性淤胆型肝炎
临床表现：皮肤瘙痒，粪便颜色变浅，肝大
肝功能检查
总胆红素升高（以直接胆红素升高为主）
GGT ALP TBA CHO升高
ALT AST升高不明显
肝炎肝硬化
代偿期肝硬化（早期）
Child－pugh A级
ALB≥35g／L，TBil＜35 umol／L，PTA＞60％
可有门脉高压征，但无腹水、肝性脑病或上消化道大出血
失代偿性肝硬化（中晚期肝硬化）
Child－ Push B、C级
有明显肝功能异常及失代偿征象，如ALB＜35gL，AG＜1．0，TBil＞35 umol／L，PTA＜60％
可有腹水、肝性脑病或门静脉高压引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血
甲型肝炎
潜伏期：2～6周
流行季节：秋冬季节或雨水多、洪水泛滥的季节
临床表现
HAV隐性感染多于显性感染
无黄疸型多于黄疸型
预后：预后良好，无慢性化倾向，无演化成肝癌的危险，发生肝衰竭者罕见
乙型肝炎
慢性HBsAg携带者：无临床症状，HBeAg亦可阳性
大部分肝组织有病理变化
预后
婴幼儿期感染：近90%转为慢性
成年人感染：85%以上可痊愈，10%左右转为慢性
“三部曲”：慢性乙肝→肝硬化→肝癌
丙型肝炎
潜伏期：2～26周，平均8周
特点
隐性感染者及慢性无症状HCV携带者多见
急性丙肝较少见
慢性丙肝表现酷似慢性乙肝，但起病较隐匿，临床症状及ALT升高水平较乙肝轻
预后
HCV感染极易转为慢性
HCV感染慢性化率为40%～50%，有报道高达87.5%
30%～50%的慢性HCV感染者发展为肝硬化
HCV感染者肝癌发生率也明显高于乙肝
丁型肝炎
潜伏期：4-20周
临床表现：与急性乙型肝炎相似，大多数表现为黄疸型
戊型肝炎
潜伏期：2-9周 平均6周
临床特点及预后
HEV体外抵抗力及传染性较HAV低，发病无家庭集聚现象
急性黄疸型感染的发生率高于甲肝，且黄疸较深
临床症状及肝损害程度较甲肝重
老年人及孕妇感染后易发展为重型肝炎，病死率高
实验室检查
血常规
急性肝炎：WBC正常或稍低，淋巴细胞相对↑
慢性肝炎、肝硬化：后期WBC和PLT均可减少
重型肝炎：WBC可升高，红细胞及血红蛋白可下降
尿常规
尿胆红素和尿胆原
肝细胞性黄疸：两者均高
溶血性黄疸：尿胆原升高为主
梗阻性黄疸：尿胆红素升高为主
肝功能检查
血清酶测定
丙氨酸转氨酶（ALT/GPT）
分布：肝>肾>心>肌肉
血清ALT升高程度与肝损伤程度不平行
意义：对判定急、慢性肝炎有一定帮助
门冬氨酸转氨酶（AST/GOT）
分布：心>肝>骨骼肌>肾>胰
AST在肝脏80%存在肝细胞线粒体中
明显升高者提示肝细胞损伤较严重
γ-氨基转肽酶（γ-GT）和碱性磷酸酶（ALP /AKP)
γ-GT：肝细胞膜结合
ALP：肝细胞胞浆和肝内胆管上皮中
反应胆汁淤积的指标
乳酸脱氢酶（LDH）
LDH升高在重型肝炎时提示肝细胞缺血、缺氧
胆碱酸酶
反应肝脏的储备功能
血清蛋白
白蛋白：肝细胞合成
白蛋白水平有助于判断肝脏储备功能
球蛋白：浆细胞合成
球蛋白水平对判定是否为慢性肝炎病毒感染有帮助
胆红素测定
血清总胆红素升高水平可反应肝细胞损伤程度
直接胆红素占总胆红素的比例对判断黄疸性质有一定帮助
凝血酶原时间（PT）、凝血酶原活动度（PTA）、国际标准化比率（INR）
PT和PTA可以敏感地反应肝脏损害的严重程度
正常值：PT 12～16秒
PTA< 20%时可自发性出血，<10%时预后恶劣
PTA=303/（PT-8.7） x100%=80~100%
血氨：升高提示肝性脑病、重型肝炎
血糖：重症肝损伤时血糖降低
血浆胆固醇：重型肝炎胆固醇降低，梗阻性黄疸，时胆固醇升高
补体：肝细胞严重损害时，补体合成减少
胆汁酸：肝损害时胆汁酸升高
吲哚菁绿清除试验：动态监测肝脏功能
甲胎蛋白（AFP）
急性肝炎：一般不升高
慢性肝炎及肝硬化：可升高，但病情好转后降低
重型肝炎：可升高
诊断PHC
>500 ng/ml，4周以上
200～500 ng/ml，8周以上
肝纤维化非侵袭性诊断
瞬时弹性成像
透明质酸、Ⅲ型前胶原氨基端肽、Ⅳ型胶原、层粘连蛋白等
病原学检查
甲型肝炎
ELISA法检测抗HAV-IgM是目前诊断急性甲肝最可靠、最敏感、应用最广的方法
抗HAV-IgG检测：主要用于人群感染率的调查
乙肝
HBsAg：感染后2周即可阳性，提示现在感染
抗-HBs：是保护性抗体，出现后提示病毒已清除，病情恢复
HBeAg：是病毒复制指标，阳性者肯定有传染性，但阴性者不能否定有病毒复制
抗-HBe：单看其阳性与否意义不大，应结合HBV-DAN检测
病毒复制和传染性的直接标志
抗HBc-IgM（＋）
感染后HBV后较早出现的抗体，提示近期有急性HBV感染或慢性感染者病毒复制活跃
凡有过HBV感染者均可阳性，单凭此不能判断目前HBV的感染状态
两对半
HBcAg：存在于HBV完整颗粒的核心，常规方法不能检出
丙肝
抗-HCV：不是保护性抗体，阳性者有传染性
抗HCV-IgM：无早期诊断价值，持续阳性预示慢性化或重症化
HCV RNA是HCV感染和有传染性的直接证据
丁肝
HDAg和HDV RNA均是HDV感染的直接证据
抗HDV-IgM：既可用于早期诊断，也是诊断慢性
HDV感染的敏感指标
戊肝
抗HEV-IgM：可用于急性戊肝的早期诊断
抗HEV-IgG：可用作回顾性诊断及流行病学调查
病理学检查
肝穿刺活检术、普通HE染色、免疫组化染色
其他检查：B超、CT、MRI等
并发症
肝性脑病
Ⅰ度：轻型肝性脑病
Ⅱ度：中型肝性脑病（昏迷前期）
Ⅲ度：重度肝性脑病（昏迷期）
Ⅳ度：深昏迷状态
扑翼样震颤检查方法
嘱病人将两臂平举，当手指分开时，如患者出现两上肢向外偏斜，腕和掌指关节有快速而不规则的阵发性鸟翼拍击样的屈伸动作，即为扑翼样震颤体征阳性
上消化道出血
凝血因子、血小板减少
胃黏膜广泛糜烂和溃疡
门静脉高压
肝肾综合征
少尿或无尿、氮质血症、离子紊乱
感染
腹腔感染、肺炎
诊断
依据：流行病学资料、临床表现、实验室检查
临床诊断
急性肝炎、慢性肝炎、重型肝炎、淤胆型肝炎、重型肝炎
病原学诊断: 甲型 乙型 丙型 丁型 戊型
鉴别诊断
其他原因引起的黄疸
溶血性黄疸
肝外梗阻性黄疸
其他原因引起的肝炎
其他病毒所致的肝炎
感染中毒性肝炎
药物性肝炎
酒精性肝炎
自身免疫性肝炎
脂肪肝及妊娠急性脂肪肝
肝豆状核变性
治疗
急性肝炎
治疗原则
如无特殊并发症，应以休息、营养等一般治疗为主，避免滥用物
一般治疗：休息、营养
对症治疗
降黄疸药物
西药：熊去氧胆酸、腺苷蛋氨酸等
中药：苦黄注射液、黄疸茵陈冲剂、丹参等
淤胆型肝炎：糖皮质激素、苯巴比妥等
降酶药物
联苯双酯、水飞蓟类、甘草甜素类、五味子制剂等
其他：改善纳差、腹胀、恶心等症状
选用1～2种药物即可
抗病毒治疗：一般不需要
慢性病毒性肝炎
治疗原则：在一般对症支持治疗的基础上，有效的抗病毒治疗是关键
方法
一般治疗：合理休息、饮食、心理平衡
对症治疗
非特异性护肝药：维生素、还原型谷胱甘肽、肝泰乐等
降酶药：甘草甜素、联苯双酯、垂盆草、齐墩果酸等
退黄药：茵栀黄、苦黄、腺苷蛋氨酸、门冬氨酸钾镁等
抗病毒治疗
免疫调节治疗：胸腺肽等
抗肝纤维化治疗
目的
最大限度地长期抑制病毒复制，减少传染性
改善肝功能；减轻肝组织病变；改善生活质量
少或延缓肝硬化、肝衰竭和HCC的发生，延长生存时间，对部分患者尽可能追求临床治愈
常用药物
α-干扰素（INF-α）
禁忌症
绝对
妊娠，精神病史 (如严重抑郁症)，未能控制的癫痫，未戒断的酗酒/吸毒者，未经控制的自身免疫性疾病，失代偿期肝硬化，有症状的心脏病，治疗前中性粒细胞计数 <1.0x10^9/L，治疗前血小板 计数 <50x10^9/L
相对
甲状腺疾病、视网膜病、银屑病、既往抑郁症史、未控制的糖尿病、未控制的高血压、总胆红素＞51mol/L，特别是以间接胆红素为主者
不良反应及处理
核苷酸类似物
抗-HCV直接抗病毒药物（DAAs）
预后
预防