导图社区 传染病4.1伤寒
《传染病学》本思维导图内容来自人民卫生出版社出版的第9版《传染病学》教材。发热机制:菌体裂解释放内源性致热源;伤寒的发病主要取决于伤寒沙门菌的感染量、毒力和人体的免疫力。
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传染病4.1伤寒
概念
伤寒是由伤寒杆菌引起的一种急性肠道传染病
临床特征为持续发热、表情淡漠、相对缓脉、玫瑰疹、肝脾肿大与白细胞减少等,有时可出现肠出血、肠穿孔等严重并发症
病原学
细菌学特点:属于沙门菌属D组G-,呈短杆状;有鞭毛,能运动
感染性:只感染人类,不感染动物;菌体裂解时产生内毒素引起发病
含胆汁的培养基生长良好
抗原
菌体O抗原
鞭毛H抗原
表面Vi抗原
抵抗力:在自然环境中生活力强,对热、阳光、干燥抵抗力弱,对一般消毒剂敏感
流行病学
传染源:患者和带菌者(潜伏期带菌者、暂时带菌者、慢性带菌者)
传播途径:粪-口途径
水源污染:重要途径
食物污染:主要途径,日常生活密切接触苍蝇、蟑螂等
人群易感性:普遍易感、持久免疫力
流行特征:夏秋季多见,儿童和青年为多
发病机制与病理
发病机制
发热机制:菌体裂解释放内源性致热源
伤寒的发病主要取决于伤寒沙门菌的感染量、毒力和人体的免疫力
伤寒沙门菌(经口)→胃→小肠粘膜巨噬细胞,回肠及肠系膜淋巴结→(经胸导管)→入血(第1次菌血症)→肝、胆囊、脾、骨髓、肾
再次入血(第2次菌血症)
发热,皮疹,肝脾肿大(病程第1~3W)
脏器炎症,肠道超敏反应,增生,坏死,溃疡
肠出血、肠穿孔(病程第3~4 W)
清除病原菌,恢复
(病程第5 W)
临床症状期(5W左右)
病理
特征
伤寒细胞:巨噬细胞吞噬伤寒杆菌、淋巴细胞、红细胞及细胞碎片
伤寒小结:伤寒细胞聚集形成肉芽肿,又称伤寒肉芽肿
基本病理改变:单核巨噬细胞系统增生性反应(肝、脾、淋巴结肿大)
主要病变部位
回肠集合淋巴结
肠道病变:淋巴结增生、肿大、坏死、形成溃疡,可发生肠出血及肠穿孔
其他组织器官:感染性病灶
临床表现
潜伏期:3~60天,一般为7~14天
典型伤寒
初期(第1周)
初发症状:发热,阶梯状上升
伴发症状:畏寒、消化道症状
体征:右下腹压痛、肝脾肿大
极期(第2-3周)
持续发热:稽留热
神经系统中毒症状:无欲状外观
相对缓脉
玫瑰疹
消化系统症状
肝脾大
6大临床表现
缓解期(第4周)
体温下降,症状减轻;预防并发症
恢复期(第5周)
体温正常,症状消失
其他类型
轻型:儿童多见
迁延型:发热持续5周以上
逍遥型:毒血症状轻
暴发型:起病急,毒血症状严重
小儿伤寒
老年伤寒
复发与再燃
复发:退热后1~3周临床症状再现,血培养阳性
再燃:缓解期在病后2~3周(即进入恢复期前)体温未下降到正常时,又重新升高,持续5~7d后体温恢复正常
实验室检查及其他
常规检查
血常规:WBC↓,中性粒细胞↓,嗜酸性粒细胞↓或消失
尿常规:轻度蛋白尿或少量管型
便常规:少许白细胞,肠出血时潜血试验阳性
细菌学检查
血培养:第1~2周阳性率最高
骨髓培养:阳性率高于血培养
粪便培养:第3~4周阳性率较高
尿培养:第3~4周可获得阳性
十二指肠引流胆汁培养及玫瑰疹吸取物培养
肥达试验
应用伤寒杆菌O与H抗原、副伤寒甲、乙、丙的鞭毛抗原(A、B、C)通过凝集反应检测患者血清中相应的抗体的凝集效价
标准:O抗体1/80及H抗体1/160或以上时为阳性
注意:可有交叉反应及假阳性、假阴性反应
并发症和后遗症
肠出血(2% ~ 15%):常见的严重并发症
肠穿孔(1% ~ 4%) :最严重的并发症
中毒性肝炎(10%~50%)
中毒性心肌炎
支气管炎及肺炎
溶血性尿毒综合征
其他
诊断与鉴别诊断
诊断依据
是否有过伤寒史,最近有无伤寒患者接触史,夏秋季发病
临床症状和体征
持续发热1周以上,伴全身中毒症状,表情淡漠、食欲下降、腹胀
胃肠症状,腹痛、腹泻或便秘
体征:相对缓脉,玫瑰疹、肝脾肿大
并发症:肠穿孔、肠出血
实验室检查
血和骨髓培养(+)、肥达实验(+)
外周血WBC↓、淋巴细胞比例相对↑,嗜酸性粒细胞↓或消失
鉴别诊断
病毒性上呼吸道感染
细菌性痢疾
疟疾
血行播散行结核病
G-杆菌败血症
预后
适宜的抗生素治疗后死亡率仍高达4% 左右
老年人、婴幼儿、明显贫血、营养不良者预后较差
有并发症者病死率较高
治疗
一般治疗
消毒与隔离、休息、护理、饮食
对症处理
高热者不宜药物降温
便秘者禁用泻药
腹泻者忌用鸦片制剂
腹胀者忌用新斯地明
少量短疗程激素
病原治疗
第三代喹诺酮类(首选):左氧氟沙星、氧氟沙星、环丙沙星,疗程14天
第三代头孢菌素:头孢噻肟、头孢哌酮、头孢他啶、头孢曲松
氯霉素
氨苄西林
SMZ-TMP
并发症治疗
肠出血
肠穿孔
溶血尿毒综合征
慢性带菌者的治疗
氧氟沙星0.2,一日两次,疗程6周
左氧氟沙星、环丙沙星
手术切除胆囊
预防
控制传染源
切断传播途径
提高免疫力