导图社区 内科学——循环——高血压
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高血压
分类
原发性高血压(高血压病)
继发性高血压
肾疾病
内分泌相关(库欣,嗜铬,原醛)
定义
收缩压大于等于140和(或)舒张压大于等于90
2017美国心脏病学会:130,80,治疗目标要小于130/80
分级
病因
遗传因素
环境因素
饮食
患病率与钠盐平均摄入量显著正相关
盐敏感人群
精神应激
抽烟
其他
体重
药物
口服避孕药
麻黄碱
肾上腺皮质激素
NSAIDs
甘草
呼吸睡眠暂停综合征
发病机制
神经机制
各种神经递质浓度与活性异常
使交感神经系统活性亢进,血浆儿茶盼胶浓度升高,阻力小动脉收缩增强
肾脏机制
肾性水钠潴留,增加心排血量, 通过全身血流自身调节使外周血管阻力和血压升高,启动压力-利尿钠机制再将潴留的钠水排出
排钠激素分泌释放增加
激素机制
RAAS系统激活
血管机制
血管重构
胰岛素抵抗
病理生理与病理
不同年龄阶段血流动力学特征
年轻人
心输出量增加和主动脉硬化
30-50岁中年人
舒张压增高,伴或不伴收缩压增高
周围血管阻力增加而心输出量正常
老年人
单纯收缩期高血压最常见
靶器官变化
心脏
左心室肥厚和扩张(高血压性心脏病)
可合并冠状动脉粥样硬化和微血管病变
脑
微动脉瘤形成
脑动脉粥样硬化
并发脑血栓
针尖样小范围梗死病灶(腔隙性脑梗死)
肾脏
长期高血压(尤其合并糖尿病)可导致慢性肾衰竭
恶性高血压可引起急性肾衰
视网膜
视网膜渗出和出血
临床表现
症状(无特异性)
头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸、视物模糊、鼻出血等
高血压头痛血压下降可消失
体征
颈部、背部两侧肋脊角、上腹部脐两侧、腰部肋脊处的血管杂音,较常见
主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音或收缩早期喀喇音
辅助检查
动态血压监测(ABPM)
正常人血压
昼夜节律,表现为双峰一谷,在上午6 ~ 10 时及下午4 ~ 8 时各有一高峰
参考范围
24 小时平均血压< 130/80mmHg ,白天血压均值<135/85mmHg,夜间血压均值<120/70mmHg
分层标准
治疗
生活方式干预
减少钠盐摄入,增加运动,减轻精神压力
降压药物治疗对象
高血压2级以上
高血压合并糖尿病或已有心肝肾损害
血压持续升高,生活方式干预无效
高危或很高危
血压控制目标值
一般主张小于140/90,美国心脏协会2017年标准130/80
合并糖尿病,肾脏疾病,心衰,冠心病130/80
老年人收缩期高血压
收缩压小于150
能耐受控制在140
降压药使用基本原则
小剂量开始加量
优先选择长效制剂
优先每天一次持续24h药物
联合用药
药物有:ACEI/ARB,β受体阻滞剂,CCB,利尿剂
ACEI与ARB不可联用
主要,首选联合方案
高压合并其他因素时降压药物选择
个性化用药
各类降压药特点
特殊类型高血压
老年高血压
A,B,C,D都可以考虑使用
儿童青少年高血压
不同年龄血压的90,95,99百分位数作为诊断正常高值血压,高血压,严重高血压标准
首选A和C
妊娠期高血压
顽固性高血压
假性难治性高血压
血压测量错误、“白大衣现象”或治疗依从性差等导致
高度怀疑的情况
血压明显升高而元靶器官损害
降压治疗后在无血压过度下降时产生明显的头晕、乏力等低血压症状
肢动脉处有钙化证据
肱动脉血压高于下肢动脉血压
重度单纯收缩期高血压
生活方式未获得有效改善
降压治疗方案不合理
其他药物干扰降压作用
非甾体类抗生素
水钠漏留,增强对升压激素的血管收缩反应
拟交感胺类药物
激动α 肾上腺素能活性作用
环孢素
剌激内皮素释放,增加肾血管阻力,减少水纳排泄
三环类抗抑郁药
阻止交感神经末梢摄取利血平、可乐定
重组人促红细胞生成素
直接作用于血管,升高周围血管阻力
糖皮质激素
容量超负荷
用短期强化利尿治疗试验来判断
联合服用长作用的噻嗪利尿剂和短作用的袢利尿剂观察治疗效应
膜岛素抵抗
联合使用胰岛素增敏剂
肥胖者减轻体重5kg 就可显著降低血压或减少降压药数量
SAHS ,肾动脉狭窄和原发性醛固酮增多症(最常见)
高血压急症处理
血压突然和明显升高,大于180/120,伴有靶器官(心,脑,肾)功能不全
治疗原则
及时降压
高血压急症
静脉给药迅速降压
高血压亚急症
24~48h内降压,快速起效口服药
控制性降压
数分钟到1h降幅小于等于25%
随后2到6小时降至安全水平(160/100)
随后降至正常水平的时间
能耐受,临床情况稳定
24~48小时
不能耐受,临床情况不稳定
1~2周
合理选用降压药
起效快,排泄快,避免蓄积效应
首选
硝普钠,硝酸甘油,尼卡地平,拉贝洛尔
不宜使用
利血平
起效慢,蓄积效应
强效利尿剂
交感,RAAS过度激活,外周阻力增加,器官灌注减少
糖皮质激素大剂量开始
高钠、低钾膳食是我国大多数高血压病人发病的主要危险因素之一