导图社区 肺动脉高压与肺源性心脏病2
这是一篇关于肺动脉高压与肺源性心脏病2的思维导图,主要内容有定义、病因、发病机制、临床表现。
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这是一篇关于儿科-造血系统疾病、食欲减退,少数有异食癖(泥土、墙皮等),常呕吐,腹泻,可有口腔炎、舌炎、舌乳头萎缩;重者可出现萎缩性胃炎或吸收不良综合症。
神经病学之帕金森PD知识梳理,包括它的定义、病理、病因及发病机制、临床表现、辅助检查、诊断、鉴别诊断等等。
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慢性肺源性心脏病
定义
指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加,产生肺动脉高压,继而右心室结构或(和)功能改变的疾病
根据起病缓急和病程长短,可分为急性和慢性肺心病
急性肺心病常见于急性大面积肺栓塞
病因
支气管、肺疾病:COPD最多见
胸廓运动障碍性疾病
肺血管疾病
其他
发病机制
肺动脉高压的形成
肺血管阻力增加的功能性因素
缺氧
缩血管活性因子增多,白三烯、5-HT、血管紧张素Ⅱ等等
内源性舒张/收缩因子平衡失调
平滑肌细胞膜对Ca2+通透性增加,肺血管平滑肌收缩
高碳酸血症
H+产生过多,使血管对缺氧的收缩敏感性增强,致肺动脉压增高
肺血管阻力增加的解剖学因素
慢阻肺及支气管周围炎,肺小动脉血管炎,管壁增厚、管腔狭窄、纤维化、闭塞等,使肺血管阻力增加
肺气肿、肺泡内压增高,压迫肺泡毛细血管,造成狭窄或闭塞以及肺泡壁破裂造成毛细血管网的毁损
肺血管重塑 :缺氧使肺血管收缩,管壁张力增高,刺激管壁增生,缺氧可使无肌型微动脉的管腔狭窄
肺微小动脉原位血栓形成
血液粘稠度和血容量增加
慢性缺氧产生继发性红细胞增多,血液粘稠度增加,血流阻力增高
缺氧可使醛固酮增加,使水、钠潴留
缺氧使肾小动脉收缩,肾血流减少也加重水、钠潴留,血容量增多
心脏病变、心力衰竭
右心室扩大、右心衰竭
其他重要脏器损害:肝、脑、肾、胃肠、内分泌、血液等
临床表现
肺、心功能代偿期
症状
咳嗽、咳痰、气促,活动后心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降
少有胸痛或咯血
体征
不同程度的发绀
原发肺疾病体征,如肺气肿体征,干、湿性啰音
右室肥厚:P2>A2,三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强
肺气肿使胸内压升高,阻碍腔静脉回流,可有颈静脉充盈甚至怒张,或横膈下降致肝界下移
肺、心功能失代偿期
呼吸衰竭
呼吸困难加重,夜间为甚
头痛、失眠、食欲下降,白天嗜睡
肺性脑病:表情淡漠、神志恍惚、谵妄等
发绀明显
球结膜充血、水肿
颅内压升高:视网膜血管扩张、视盘水肿等
腱反射减弱或消失,出现病理反射
高碳酸血症:周围血管扩张—皮肤潮红、多汗
右心衰竭
明显气促,心悸、食欲不振、腹胀、恶心等
颈静脉怒张
心率增快,出现心律失常,剑突下可闻及收缩期杂音,甚至出现舒张期杂音
肝大且有压痛,肝颈静脉回流征阳性,下肢水肿,重者可有腹水
少数出现肺水肿及全心衰竭的体征
辅助检查
X线
肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征
肺动脉高压征象
心电图
慢性肺心病的心电图诊断标准
额面平均电轴≥+90°
V1 R/S≥1
重度顺钟向转位(V5 R/S≤1)
RV1+SV5≥1.05mV
aVR R/S或R/Q≥1
V1-V3呈QS、Qr或qr(酷似心梗)
肺型P波
具有一条即可诊断
超声心动图
肺动脉增宽和右心增大、肥厚
血气分析
失代偿期可低氧血症或并高碳酸血症
血液检查
RBC、Hb、血粘度升高,感染时WBC增高
肝肾功能、血钾、钠、氯、钙、镁变化
肺功能检查
痰细菌学指导抗生素选用
诊断
慢阻肺或慢性支气管炎、肺气肿病史,或其他胸肺疾病病史,或相应症状、体征
肺动脉压增高、右心室增大或右心功能不全的征象
心电图、X线胸片、超声心动图有肺动脉增宽和右心增大、肥厚的征象可以作出诊断
治疗
控制基础疾病:延缓基础支气管、肺疾病的进展,减轻症状
加强疾病预防:增强免疫、预防感染、减少急性加重、加强康复锻炼和营养、家庭氧疗
治疗原则:积极控制感染,改善呼吸功能,纠正缺氧和二氧化碳潴留,控制呼吸衰竭和心力衰竭,防治并发症
控制感染
控制呼吸衰竭
扩张支气管、祛痰
氨茶碱,糖皮质激素
控制心力衰竭
利尿药:氢氯噻嗪,螺内酯
温和,联合保钾利尿药
正性肌力药物
指征
①感染已控制,呼吸功能已改善,利尿治疗后右心功能无改善者
②以右心衰竭为主要表现而无明显感染的病人
③合并室上性快速心律失常,如室上性心动过速、心房颤动(心室率>100次/分)者
④合并急性左心衰竭的病人
选用作用快、排泄快的洋地黄类药物,小剂量静脉缓慢,毒毛花苷K,毛花苷丙
血管扩张药
防止并发症
肺性脑病
呼酸合并代酸,补碱
当pH<7.2,先补充5%碳酸氢钠100ml
心律失常
休克
消化道出血
DIC
深静脉血栓形成:低剂量普通肝素,低分子量肝素