导图社区 酸碱平衡
病理生理学-酸碱平衡的思维导图，主要内容有酸碱物质来源、酸碱平衡调节、酸碱平衡常用指标、单纯型酸碱平衡紊乱。
病理学第二章 修复知识点，包括细胞周期、体细胞的三种类型、各种组织的再生过程、纤维性修复、创伤愈合、干细胞(不稳定细胞)等内容。
病理学 第一章 细胞与组织的损伤，主要包括可逆性细胞损伤，不可逆性细胞损伤以及损伤的原因与发生机制。
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酸碱平衡
酸碱物质来源
酸
挥发酸（碳酸）
固定酸（代谢生成由肾脏排出的酸）
碱
来自体内氨基酸脱氨基等
酸碱平衡调节
1、血液缓冲体系（反应最快且不持久）
碳酸氢盐缓冲系统（主要缓冲固定酸）
蛋白质（Hb与HbO2）
无机磷酸盐（细胞内液）
2、肺的调节（深大呼吸调节酸中毒）
中枢感受器（CO2）
周围感受器（H2、O2）
效率高，作用快，效能大
3、组织细胞
K- H交换（酸中毒导致高钾血症）；Cl-HCO3
4、肾脏调节（反应最慢但效率高，持久）
近端肾小管
H离子（钠氢交换体，逆向转换）
碳酸氢根（Na-H交换体进入血液循环，同向转换 ）
远端肾小管和集合管
H离子（直接通过泌氢通道）
Cl-HCO3交换体
NH4的分泌
酸越多，尿排出的NH4的量也越多
酸碱平衡常用指标
pH
正常范围为7.35～7.45
超出范围为失代偿性的酸碱中毒（6.8——7.8）
PaCO2（动脉血CO2分压）
正常值为33～46mmHg，平均为40mmHg
过高为CO2潴留，呼酸或代碱；过低为CO2呼出过多，呼碱或代酸
SB（标准碳酸氢盐）与AB（实际碳酸氢盐）
AB大于SB
CO2潴留，呼吸性酸中毒
AB小于SB
CO2呼出过多，呼吸性碱中毒
BE（碱剩余）
酸滴定，碱过剩，正值
碱滴定，碱缺失，负值
AG（阴离子间隙）
AG=UA-UC，10～14
AG大于16，为增高型代酸
单纯型酸碱平衡紊乱
代谢性酸中毒
原因和机制
1、HCO3丢失过多
下消化液丢失（腹泻、肠道引流）
肾HCO重吸收减少（碳酸酐酶抑制剂的使用，或肾小管性酸中毒）
2、酸性物质负荷过度
固定酸产生过多
乳酸酸中毒
酮症酸中毒
肾脏排出减少
肾功能衰竭
1型肾小管性酸中毒
外源性酸摄入过多
阿司匹林等药物（水杨酸）
3、其他原因
高血钾症
细胞内外H- K交换；远曲小管排K增强
血液稀释
HCO3被稀释
分类
AG正常型代谢性酸中毒（血氯增高）
AG增高型代谢性酸中毒（血氯不变）
代偿调节
血液的缓冲系统
H离子与血液中的碳酸氢盐与非碳酸氢盐系统
肺的代偿调节
最明显的临床表现
肾脏的代偿调节
肾小管上皮细胞的谷氨酰胺酶和碳酸酐酶活性增强，肾小管泌H、泌NH4增加，HCO3重吸收增多
细胞内外离子交换
H- K交换
血气指标
SB、AB均降低，失代偿时pH降低，肺脏发挥代偿作用后，动脉血CO2分压降低
对机体的影响
心血管系统
心律失常
血钾
心肌收缩力减弱
血钙
心血管系统对儿茶酚胺的反应性降低
中枢神经系统
倦怠、乏力，甚至嗜睡昏迷
酸中毒时脑组织的谷氨脱羧酶活性增强，引起抑制性神经递质的生成
抑制生物氧化酶类的活性，影响ATP的产生
骨骼系统
钙盐溶解，造成肾性佝偻病
呼吸性酸中毒
CO2呼出减少
呼吸中枢抑制
呼吸肌麻痹
气道阻塞
肺部阻塞
胸廓病变
呼吸机使用不当
CO2吸入过多
急性呼吸性酸中毒
慢性呼吸性酸中毒
机体的代偿调节
细胞内外离子交换和细胞内缓冲
肾脏代偿
血气指标的变化
呼酸时，动脉血CO2分压升高，失代偿后pH降低，慢性呼酸中毒后，肾脏代偿后AB、SB均升高，AB大于SB
CO为脂溶性，能迅速通过血脑屏障，伤脑，“CO2麻醉”
代谢性碱中毒
原因与机制
H离子丢失过多
经胃丢失
剧烈呕吐和胃液引流
经肾丢失
肾上腺皮质激素过多
促进远曲小管和集合管对NaHCO3的重吸收
使用利尿药
HCO3过量
库存血（抗凝剂在体内产生HCO3）
口服此类药物
低钾血症
H-K离子交换
K-Na弱与H-Na的强
盐水反应性碱中毒
循环血量不足伴有低钾低氯
盐水抵抗性碱中毒
盐皮质激素增多
细胞外液缓冲作用
血气指标变化
代碱时，HCO3原发性增高，AB、SB增高
肺代偿调节引起呼吸抑制，使动脉血CO2分压升高，AB大于SB
神经肌肉
中枢神经系统、氧解离曲线左移（缺氧）
呼吸性碱中毒
低氧血症和肺疾患
呼吸中枢直接受到抑制
人工呼吸机使用不当
急性呼吸性碱中毒
慢性呼吸性碱中毒
慢性颅脑损伤
肾脏代偿调节
氧解离曲线左移
