导图社区 生理尿的生成和排出
生理现象 1.人或动物体内,由肾脏产生,从尿道排泄出来的液体;2.撒尿。尿(urine)由肾脏生成,经输尿管,膀胱排出的含有大量代谢终产物的液体。其成分:水占96%-97%,其他为尿素,尿酸,肌酐,氨等非蛋白氮化合物、硫酸盐等。
编辑于2022-12-16 22:41:52 河北省尿的生成和排出
8.1肾的功能解剖和肾血流量
肾
肾单位
皮质肾单位:肾小体位于外皮质和中皮质层,约占肾单位的85%~90%。特点:肾小球较小,髓袢较短 重吸收
近髓肾单位:肾小体位于靠近髓质的内皮质层,约占10%~15%。 特点:肾小球较大,髓袢长 尿浓缩
集合管
不属于肾单位,但参与尿的生成过程
球旁器
球旁细胞:又称颗粒细胞,特殊分化的平滑肌细胞,能合成,分泌,储存肾素
致密斑:对小管液中NaCl变化敏感,调节肾素分泌
球外系膜细胞:具有吞噬和收缩功能
滤过膜(三层)
1.内层是毛细血管的内皮细胞。 上面有许多直径70-90nm的窗孔,可防血细胞通过。唾液酸蛋白 负电荷 2.中间层是非细胞的基膜层,是滤过膜的主要屏障。 基膜层是由Ⅳ型胶原构成的微纤维网结构,有许多2-8nm的多角形网孔,可决定通过基膜的分子大小。硫酸肝素和蛋白聚糖 负电荷 大分子的蛋白质很难通过基膜。 3.外层是肾小囊的上皮细胞。 上皮细胞具有足突,足突间有小的裂隙,裂隙上有滤过裂隙膜,膜上有直径4-11nm的孔,是滤过的最后一道屏障。 蛋白成分nephrin 防止蛋白漏出
屏障作用:机械屏障作用:1.半径 <2nm自由通过;2~4.2nm部分通过;>4.2nm不能通过 2.分子量<69000单体可通过 电学屏障作用:3.负电荷溶质不易通过
肾血流量
特点
血流量约为1200ml
1.肾血流量大 2.流经肾小球的毛细血管血压高 3.不同部位的供血不均,肾皮质94%,髓质5%
肾血流依次流经肾小球(血压高)和肾小管(血压低)周围两套毛细血管网
调节
自身调节:在没有外来神经和体液调节的情况下,当肾动脉灌注压在一定范围内(70~180mmHg)变动时,肾流量保持相对恒定的现象。 肌源性学说:动脉血压升高,肾血管灌注压升高,平滑肌牵张刺激上身,平滑肌紧张性上升,阻力上升 管球反馈学说:
神经和体液调节:肾交感神经兴奋时,一方面直接作用于血管平滑肌a受体而使血管收缩,另一方面使肾素-血管紧张素系统兴奋,从而导致肾流量减少,
8.2肾小球的滤过功能
肾小球滤过机制
肾小球滤过的有效滤过压(EFP):EFP=(肾小球毛细血管血压+囊内液胶体渗透压)-(血浆胶体渗透压+肾小囊内压) 正常情况下,囊内液胶体渗透压接近于0mmHg,所以: 肾小球滤过的有效滤过压(EFP):EFP=肾小球毛细血管血压-(血浆胶体渗透压+肾小囊内压)
EFP的变化,实质是血浆胶体渗透压在发生变化 在不断生成滤过液的过程中,血浆蛋白没有滤过,血浆蛋白的浓度逐渐升高,血浆胶体渗透压也随之升高。
滤过平衡:EFP下降到0时,滤过停止
有效滤过长度/面积:指从入球小动脉端到滤过平衡点的肾小球毛细血管长度/面积。
肾小球滤过功能的评价
肾小球滤过率(GFR):单位时间内(每分钟)两肾生成的超滤液量(原尿) 正常人平均值为125ml/min=180L/日 尿量1.5L/日
滤过分数(FF):肾小球滤过率与肾血浆流量的比值 20% 急性肾小球肾炎减小;心力衰竭增加
影响因素
滤过系数(Kf):指在单位有效率过压的驱动下,单位时间内经过滤过膜的滤过量 Kf是滤过膜的有效通过系数与滤过膜面积的乘积 急性肾小球肾炎:二者都减小
有效滤过压EFP
肾小球毛细血管血压:动力,升高可使有效滤过压增大而滤过率增加,降低则使滤过减少
血浆胶体渗透压:阻力,降低,增加
囊内压:阻力,升高,降低
肾血浆流量:通过改变滤过平衡实现。 肾交感神经强烈兴奋引起入球小动脉阻力明显增加 血流量上升,血浆胶体渗透压上升速度下降,滤过平衡位置靠近出球小动脉端,有效率过面积增大,GFR增大
8.3肾小管和集合管的物质转运功能
重吸收:指肾小管上皮细胞将原尿中的某些成分重新摄回血液的过程 分泌:肾小管上皮细胞将自身产生的物质或血液中的物质转运至小管液中
特点和方式
转运量大,有选择性,机制复杂 近端小管重吸收的物资中种类最多,数量最大,是重吸收的重要部位 方式:被动转运,主动转运 转运途径:跨细胞转运途径。细胞旁途径
重吸收及分泌
Na+,Cl-,和水的重吸收:1.近端小管(等渗重吸收)重吸收70%的Na+,Cl-,和水 2/3经跨细胞途径,发生在近端小管前半段:Na+和H+逆向转运;Na+,糖,氨基酸同向转运,主动吸收 1/3经旁细胞途径,发生在近端小管后半段:Cl-被动重吸收 2.髓袢:髓袢升支粗短:Na+:K-:2Cl-同向转运体 吸收 呋塞米(利尿) 3. 远曲小管和集合管:Na+,Cl-重吸收:受醛固酮和抗利尿激素的调节 水重吸收:受血管升压素的调节
HCO3-的重吸收和H+的分泌:1.近端小管:吸收80%的HCO3-,优于Cl-的重吸收,以CO2的形式,单纯扩散的方式进入细胞内 2.髓袢:升支粗短重吸收HCO3-,与近端小管相似 3.远曲小管:Na-H交换参与HCO3-吸收 4.集合管:主要分泌H+(润细胞),依赖质子泵和H-K-ATP酶
NH3的分泌与H+、HCO3-的转运的关系:1.近端小管,髓袢升支粗短和远端小管:谷氨酰胺酶(限速酶) 1分子谷氨酰胺被代谢时,生成2个NH4进入小管液,机体获得2个HCO3- 2.集合管:对NH3高通透性,对NH4通透性低
K+的重吸收和分泌:65%~70%在近端小管被吸收;25%~30%在髓袢重吸收 K主要是由远端小管和集合管所分泌,被动过程 多吃多排,少吃少排,不吃也排
葡萄糖和氨基酸的重吸收:葡萄糖重吸收仅限于近端小管(前半段,钠依赖性葡萄糖转运体) 肾糖阈:尿中刚刚出现糖时的血糖浓度(或不出现尿糖的最高血糖浓度)
影响因素
小管液溶质浓度:溶质浓度增加,尿量增加, 用甘露醇提高浓度,脱水利尿消肿 渗透性利尿:小管液某些溶质浓度增加,渗透压增大,可阻碍水的重吸收,减少水的重吸收量,进而增加尿量
球管平衡:近端小管对溶质(特别是NaCl)和水的重吸收率始终占肾小球过滤的65%~70%,这种定比吸收,称为球管平衡
8.7尿生成调节
神经调节
肾交感神经兴奋,尿量减少
液体调节
抗利尿激素(AHD):提高远曲小管和集合管对水的通透性,增加水的重吸收,使尿液浓缩,尿量减少 调节:1.血浆(晶体)渗透压:降低,尿量增多 水利尿:饮用大量清水引起尿量增加的现象。 2.循环血量:增多,尿量增多 3.动脉血压:低,抗利尿素释放,尿量减少
肾素-血管紧张素-醛固酮系统
启动后,尿量减少
肾素:启动系统,机体应激状态,血压降低,引起肾素分泌
血管紧张素:肾素刺激生成,收缩血管,刺激生成醛固酮
醛固酮:生成部位:肾上腺皮质球状带合成分泌释放 作用:保水,保3Na,排2K 影响因素:肾素-血管紧张素-醛固酮系统,血K+升高和血Na+降低的浓度