生理尿的生成和排出

生理现象 1．人或动物体内，由肾脏产生，从尿道排泄出来的液体；2．撒尿。尿(urine)由肾脏生成，经输尿管，膀胱排出的含有大量代谢终产物的液体。其成分：水占96%-97%，其他为尿素，尿酸，肌酐，氨等非蛋白氮化合物、硫酸盐等。

尿的生成和排出

• 8.1肾的功能解剖和肾血流量
  • 肾
    • 肾单位
      • 皮质肾单位：肾小体位于外皮质和中皮质层，约占肾单位的85%~90%。特点：肾小球较小，髓袢较短 重吸收
      • 近髓肾单位：肾小体位于靠近髓质的内皮质层，约占10%~15%。 特点：肾小球较大，髓袢长 尿浓缩
    • 集合管
      • 不属于肾单位，但参与尿的生成过程
    • 球旁器
      • 球旁细胞：又称颗粒细胞，特殊分化的平滑肌细胞，能合成，分泌，储存肾素
      • 致密斑：对小管液中NaCl变化敏感，调节肾素分泌
      • 球外系膜细胞：具有吞噬和收缩功能
    • 滤过膜（三层）
      • 1.内层是毛细血管的内皮细胞。 上面有许多直径70-90nm的窗孔，可防血细胞通过。唾液酸蛋白 负电荷 2.中间层是非细胞的基膜层，是滤过膜的主要屏障。 基膜层是由Ⅳ型胶原构成的微纤维网结构，有许多2-8nm的多角形网孔，可决定通过基膜的分子大小。硫酸肝素和蛋白聚糖 负电荷 大分子的蛋白质很难通过基膜。 3.外层是肾小囊的上皮细胞。 上皮细胞具有足突，足突间有小的裂隙，裂隙上有滤过裂隙膜，膜上有直径4-11nm的孔，是滤过的最后一道屏障。 蛋白成分nephrin 防止蛋白漏出
      • 屏障作用：机械屏障作用：1.半径 ＜2nm自由通过；2～4.2nm部分通过；＞4.2nm不能通过 2.分子量＜69000单体可通过 电学屏障作用：3.负电荷溶质不易通过
  • 肾血流量
    • 特点
      • 血流量约为1200ml
      • 1.肾血流量大 2.流经肾小球的毛细血管血压高 3.不同部位的供血不均，肾皮质94%，髓质5%
      • 肾血流依次流经肾小球（血压高）和肾小管（血压低）周围两套毛细血管网
    • 调节
      • 自身调节：在没有外来神经和体液调节的情况下，当肾动脉灌注压在一定范围内（70~180mmHg）变动时，肾流量保持相对恒定的现象。 肌源性学说：动脉血压升高，肾血管灌注压升高，平滑肌牵张刺激上身，平滑肌紧张性上升，阻力上升 管球反馈学说：
      • 神经和体液调节：肾交感神经兴奋时，一方面直接作用于血管平滑肌a受体而使血管收缩，另一方面使肾素-血管紧张素系统兴奋，从而导致肾流量减少，
• 8.2肾小球的滤过功能
  • 肾小球滤过机制
    • 肾小球滤过的有效滤过压（EFP）：EFP=（肾小球毛细血管血压+囊内液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压） 正常情况下，囊内液胶体渗透压接近于0mmHg，所以： 肾小球滤过的有效滤过压（EFP）：EFP=肾小球毛细血管血压-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）
    • EFP的变化，实质是血浆胶体渗透压在发生变化 在不断生成滤过液的过程中，血浆蛋白没有滤过，血浆蛋白的浓度逐渐升高，血浆胶体渗透压也随之升高。
    • 滤过平衡：EFP下降到0时，滤过停止
    • 有效滤过长度/面积：指从入球小动脉端到滤过平衡点的肾小球毛细血管长度/面积。
  • 肾小球滤过功能的评价
    • 肾小球滤过率（GFR）：单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量（原尿） 正常人平均值为125ml/min=180L/日 尿量1.5L/日
    • 滤过分数（FF）：肾小球滤过率与肾血浆流量的比值 20% 急性肾小球肾炎减小；心力衰竭增加
  • 影响因素
    • 滤过系数（Kf）：指在单位有效率过压的驱动下，单位时间内经过滤过膜的滤过量 Kf是滤过膜的有效通过系数与滤过膜面积的乘积 急性肾小球肾炎：二者都减小
    • 有效滤过压EFP
      • 肾小球毛细血管血压：动力，升高可使有效滤过压增大而滤过率增加，降低则使滤过减少
      • 血浆胶体渗透压：阻力，降低，增加
      • 囊内压：阻力，升高，降低
    • 肾血浆流量：通过改变滤过平衡实现。 肾交感神经强烈兴奋引起入球小动脉阻力明显增加 血流量上升，血浆胶体渗透压上升速度下降，滤过平衡位置靠近出球小动脉端，有效率过面积增大，GFR增大
• 8.3肾小管和集合管的物质转运功能
  • 重吸收：指肾小管上皮细胞将原尿中的某些成分重新摄回血液的过程 分泌：肾小管上皮细胞将自身产生的物质或血液中的物质转运至小管液中
  • 特点和方式
    • 转运量大，有选择性，机制复杂 近端小管重吸收的物资中种类最多，数量最大，是重吸收的重要部位 方式：被动转运，主动转运 转运途径：跨细胞转运途径。细胞旁途径
  • 重吸收及分泌
    • Na+，Cl-,和水的重吸收：1.近端小管（等渗重吸收）重吸收70%的Na+，Cl-,和水 2/3经跨细胞途径，发生在近端小管前半段：Na+和H+逆向转运；Na+，糖，氨基酸同向转运，主动吸收 1/3经旁细胞途径，发生在近端小管后半段：Cl-被动重吸收 2.髓袢：髓袢升支粗短：Na+：K-：2Cl-同向转运体 吸收 呋塞米（利尿） 3. 远曲小管和集合管：Na+，Cl-重吸收：受醛固酮和抗利尿激素的调节 水重吸收：受血管升压素的调节
    • HCO3-的重吸收和H+的分泌：1.近端小管：吸收80%的HCO3-，优于Cl-的重吸收，以CO2的形式，单纯扩散的方式进入细胞内 2.髓袢：升支粗短重吸收HCO3-，与近端小管相似 3.远曲小管：Na-H交换参与HCO3-吸收 4.集合管：主要分泌H+（润细胞），依赖质子泵和H-K-ATP酶
    • NH3的分泌与H+、HCO3-的转运的关系：1.近端小管，髓袢升支粗短和远端小管：谷氨酰胺酶（限速酶） 1分子谷氨酰胺被代谢时，生成2个NH4进入小管液，机体获得2个HCO3- 2.集合管：对NH3高通透性，对NH4通透性低
    • K+的重吸收和分泌：65%~70%在近端小管被吸收；25%~30%在髓袢重吸收 K主要是由远端小管和集合管所分泌，被动过程 多吃多排，少吃少排，不吃也排
    • 葡萄糖和氨基酸的重吸收：葡萄糖重吸收仅限于近端小管（前半段，钠依赖性葡萄糖转运体） 肾糖阈：尿中刚刚出现糖时的血糖浓度(或不出现尿糖的最高血糖浓度)
  • 影响因素
    • 小管液溶质浓度：溶质浓度增加，尿量增加， 用甘露醇提高浓度，脱水利尿消肿 渗透性利尿：小管液某些溶质浓度增加，渗透压增大，可阻碍水的重吸收，减少水的重吸收量，进而增加尿量
    • 球管平衡：近端小管对溶质（特别是NaCl）和水的重吸收率始终占肾小球过滤的65%~70%，这种定比吸收，称为球管平衡
• 8.7尿生成调节
  • 神经调节
    • 肾交感神经兴奋，尿量减少
  • 液体调节
    • 抗利尿激素（AHD）：提高远曲小管和集合管对水的通透性，增加水的重吸收，使尿液浓缩，尿量减少 调节：1.血浆（晶体）渗透压：降低，尿量增多 水利尿：饮用大量清水引起尿量增加的现象。 2.循环血量：增多，尿量增多 3.动脉血压：低，抗利尿素释放，尿量减少
    • 肾素-血管紧张素-醛固酮系统
      • 启动后，尿量减少
      • 肾素：启动系统，机体应激状态，血压降低，引起肾素分泌
      • 血管紧张素：肾素刺激生成，收缩血管，刺激生成醛固酮
      • 醛固酮：生成部位：肾上腺皮质球状带合成分泌释放 作用：保水，保3Na，排2K 影响因素：肾素-血管紧张素-醛固酮系统，血K+升高和血Na+降低的浓度