导图社区 股骨头坏死思维导图
1.股骨头的血供来源 2.股骨头坏死的病因(有创性与无创性) 3.股骨头坏死的临床表现(深部压痛最典型) 4.股骨头坏死的诊断与治疗
编辑于2022-12-23 10:25:31 浙江省股骨头(缺血性)坏死
定义
骨组织局部缺血性改变,使骨组织失去血液供应或血液循环发生障碍导致骨系统的细胞死亡和骨组织结构的破坏,最终导致股骨头塌陷,引起病人关节疼痛、关节功能障碍的疾病
无菌性骨坏死、无血管性骨坏死
②
诊治
诊断
诊断标准
1.两个或以上主要标准阳性可诊断 2.一个主要标准阳性或三个次要标准阳性,其中至少包括一个X线片阳性改变可诊断
标准
主要标准
X线(包括正位及蛙式侧位)
股骨头血液供应中断后12小时骨细胞即坏死,但在X线平片上看到股骨头密度改变至少需要2个月或更长时间,MRI最早可以出现有确定意义的骨坏死的信号是在脂肪细胞死亡之后(12~48h)
股骨头塌陷,不伴关节间隙变窄
股骨头内有分界的硬化带
软骨下骨有透光带(新月征阳性、软骨下骨折)
核素骨扫描
如出现热区中有冷区可确诊
如股骨头部无放射性核素浓集
表明99mTc的吸收能力差
表明该区缺乏血液供应
见于股骨头缺血性坏死的早期
如在放射性核素缺损区周围 有一条放射性核素浓集带
表明失去血运的股骨头周边已有血管长入及组织修复现象
如股骨头部出现放射性浓集
表明该区99mTc吸收能力强
提示该区存在着血管再生及组织修复
见于股骨头缺血性坏死的后期
MRI
T1加权像显示带状低信号影(带状类型)
T2加权像显示双线征
低信号或内高外低两条并行信号影
外侧低信号带为增生硬化骨质
内侧高信号带为肉芽纤维组织修复所致
邻近的头颈部可见骨髓水肿,关节囊内可有积液
CT
可发现早期细微骨质改变,确定是否存在骨塌陷,及显示病变延伸范围,CT三维重建图像可以更好地评价股骨头的变形和塌陷程度
CT较X线平片显示股骨头坏死更为敏感,但不如核素扫描及MRI敏感
骨活检
显示骨小梁的骨细胞空陷窝多于50%,且累及邻近多根骨小梁,骨髓坏死
次要标准
X线
示股骨头塌陷伴关节间隙变窄,股骨头内囊性变或斑点状硬化,股骨头外上部变扁
核素骨扫描
示股骨头内冷区或热区
MRI
示等质或异质低信号强度,伴T1加权像的带状改变
分期
0期
所有诊断性检查均正常,仅根据组织学检查结果做出诊断
1期
X线平片和CT正常,MRI及活检阳性,受累程度为A、B或C(分别为<15%,15%~30%及>30%)
2期
放射影像学检查结果为阳性但无塌陷(无新月征),受累程度为A、B或C
3期
X线平片或者CT或断层照片上可见圆顶早期变扁和(或)新月征,受累程度为A、B或C,并以凹陷程度(以mm计)进一步表征
4期
X线平片上可见股骨头变扁及关节间隙变窄,以及骨关节炎的其他放射影像学征象
治疗
Ⅰ期骨坏死
坏死体积<30%
非手术治疗
包括保护性负重、药物治疗(抗凝、抗骨髓水肿、福善美等)、物理治疗及康复锻炼等
坏死体积>30%
非手术治疗
细针髓心减压,自体骨髓干细胞移植
Ⅱ期骨坏死
坏死体积<15%
非手术治疗
定期观察
坏死体积>15%
重建性修复
自体骨髓干细胞移植
细针髓芯减压
可降低骨内压,减轻疼痛,改善静脉回流,有助于血管长入
药物治疗(福善美)
有限性修复
坏死灶清除(经股骨头颈、经大粗隆)
植骨(带血管、不带血管)
带血管蒂骨移植
适用于股骨头无塌陷或轻度塌陷者
硬化带钻孔
药物治疗(福善美)
破坏性修复
CT及X线片示大的空洞
病灶清除、植骨
股骨头坏死区迅速进展
人工关节置换术
对于髋臼和股骨头均受累、出现骨关节炎的表现、明显影响病人生活质量者可考虑
Ⅲ期骨坏死
塌陷<2mm~4mm,年龄<55岁
病灶清除加各类植骨术
经粗隆截骨术(内外翻、旋转):非坏死区>1/3,坏死灶位于负重区
塌陷>4mm,或塌陷<4mm,年龄>55岁
表面有限置换术
人工全髋关节置换术
①
病理、临床表现
病理
股骨头血供
股骨头圆韧带内的小凹动脉(闭孔动脉的分支)
提供股骨头凹部的血液循环
股骨干滋养动脉升支
沿股骨颈进入股骨头
旋股内侧动脉
是股骨头.颈的主要血供来源,损伤易导致股骨头缺血坏死
发自股深动脉,在股骨颈基底部关节囊滑膜反折处,分为
骺外侧动脉(提供股骨头4/5区域血供)
干骺端上侧动脉
干骺端下侧动脉
进入股骨头
旋股外侧动脉
发自股深动脉,其分支供应部分股骨头
动脉环
旋股内.外侧动脉的分支互相吻合,在股骨颈基底部形成
发出分支营养股骨颈
病因
是由遗传易感性、代谢因素和影响血供的局部因素(如血管损伤、骨内压升高和机械应力)联合作用导致的
创伤性因素
股骨头骨折,股骨颈骨折,髋关节脱位
非创伤性因素
肾上腺糖皮质激素
临床中此种病因导致的股骨头坏死较多见。可能是激素导致的脂肪栓塞、血液处于高凝状态、引起血管炎、骨质疏松等骨小梁强度下降容易塌陷等原因造成股骨头坏死
乙醇中毒
我国北方地区多见,可能与乙醇引起肝内脂肪代谢紊乱有关
减压病
是人体所处环境的气压骤然降低,使血液中释放出来的氮气在血管中形成栓塞而造成的综合征。如沉箱工作人员、深海潜水员等。氮气在富有脂肪组织的骨髓中大量堆积而引起骨坏死
镰状细胞贫血
血液黏稠性增高,血流变慢而形成血栓,造成局部血供障碍引起骨坏死
其他
系统性红斑狼疮、抗磷脂综合征、戈谢病、易栓症等
特发性股骨头坏死
病理变化
过程
股骨头血液循环障碍导致骨坏死,以及随之出现的修复反应,且坏死和修复交织进行,若股骨头坏死未能及时修复,则逐步发展为典型的缺血性坏死表现,最终可发生股骨头后期节段性塌陷及髋关节退行性关节炎
修复
由于滑液能提供营养,关节软骨没有改变
早期即见修复现象,从血液循环未受破坏区,即圆韧带血管供应区长入血管纤维组织。坏死的骨髓碎片被移除,新生骨附着在坏死的骨小梁上,以后坏死骨被逐渐吸收
坏死
肉眼
早期表现为髋关节滑膜增厚、水肿、充血
股骨头软骨较完整,但随着病变逐渐加重,可出现软骨表面压痕,关节软骨下沉,触之有乒乓球样浮动感,甚至发生软骨龟裂、剥脱,使软骨下骨质外露
更严重者可出现股骨头变形,头颈交界处明显骨质增生
髋臼软骨表面早期无改变,晚期常出现软骨面不平整,髋臼边缘骨质增生等退行性骨关节炎改变。有时可有关节内游离体
镜下
A层
为关节软骨
股骨头各部位软骨改变不一,有些部分正常,有些部分软骨表面粗糙不平,细胞呈灶状坏死
软骨基质变为嗜酸性。有的软骨呈瓣状游离,但软骨并未死亡,可能滑液仍能供其营养
软骨之下附着的薄层骨质,称之为软骨下骨。如软骨下骨很薄,则细胞仍存活,较厚的软骨下骨细胞常无活力
B层
为坏死的骨组织
这部分骨质已坏死
陷窝中骨细胞消失,细胞被一些无细胞结构的坏死碎片所代替
坏死区内常见散在的钙化灶
C层
为肉芽组织
包绕在坏死骨组织周围,其边缘不规则
可见炎性肉芽组织,有泡沫样细胞及异物巨噬细胞
某些部分可见纤维组织致密,缺少血管;有的部分纤维组织疏松,有血管
靠近坏死骨部分,有大量破骨细胞侵蚀坏死骨表面,并可见新生的骨组织
D层
为反应性新生骨
可见坏死骨的活跃修复及重建,在坏死骨小梁的支架上有新骨沉积,大量新生骨形成,骨小梁增粗
E层
为正常组织
股骨颈上的正常骨组织,这一层的骨小梁与D层相比较细。含有丰富的髓细胞
分期
Ⅰ期(软骨下溶解期
股骨头外形完整,关节间隙正常,股骨头负重区关节软骨下骨质中可见1~2cm宽的弧形透明带,构成“新月征”
此为坏死松质骨塌陷并与关节软骨分离的表现
在诊断股骨头坏死中有重要价值
Ⅱ期(股骨头修复期
股骨头外形完整,关节间隙正常,股骨头负重区关节软骨下骨质密度增高,周围可见点状及斑片状密度减低区及囊性改变,病变周围常见一密度增高的硬化带包绕着上述病变区
Ⅲ期(股骨头塌陷期
股骨头负重区的软骨下骨呈不同程度的变平和塌陷,股骨头失去了圆而光滑的外形,软骨下骨的骨密度增高。关节间隙仍保持正常宽度。Shenton线基本保持连续
Ⅳ期(股骨头脱位期
股骨头负重区严重塌陷,股骨头变扁平,股骨头内下方骨质一般均无塌陷。股骨头外上方,即未被髋臼所遮盖处,因未承受压力,而成为一较高的残存突起。股骨头向外上方移位,Shenton线不连续。关节间隙可以变窄,髓臼外上缘常有骨赘形成,呈现继发性髋关节骨关节炎的表现
临床表现
特点
好发于20~50岁,男性多见
双侧受累者占50%~80%
起病缓慢,发病初期无明显症状
常通过拍摄X线平片而发现
症状
患侧疼痛
疼痛间断发作并逐渐加重,如果是双侧病变可呈交替性疼痛
间歇时无任何症状,但间歇时长可达一年以上
行走活动后加重,有时为休息痛
疼痛多为针刺样、钝痛或酸痛不适等
常向腹股沟区,大腿内侧,臀后侧和膝内侧放射,并 有该区麻木感,但时有找不到痛点
腹股沟区深部压痛,可放射至臀或膝部
“4”字试验(Patrick'ssign)阳性
关节僵硬与活动受限
患髋关节屈伸不利、下蹲困难、不能久站、行走鸭子步、髋关节发出响声甚至伴随腿肚抽筋现象
以内旋、屈曲、外旋活动受限最为明显
跛行
为进行性短缩性跛行,由于髋痛及股骨头塌陷,或晚期出现髋关节半脱位所致。早期往往出现间歇性跛行,儿童患者则更为明显
患侧臀部皮肤温度低于正常温度,个别患者患肢畏寒
体征
腹股沟区深部压痛,可放射至臀或膝部,内收肌止点压痛,4字试验阳性,Allis征阳性,还可有内收肌压痛,髓关节活动受限,其中以内旋、屈曲、外旋活动受限最为明显”