导图社区 3.局部血液循环障碍
关于病理学 第三章 局部血液循环障碍的思维导图,主要内容有充血和淤血、血栓形成、栓塞、梗死。
编辑于2022-12-24 17:18:45 山东省局部血液循环障碍
充血和淤血
充血
定义
因动脉血输入量过多而致局部组织或器官血管内血液含量增多,称为充血,又称动脉性充血、主动性充血
原因
血管舒张神经兴奋性增高或血管收缩神经兴奋性降低,引起小动脉扩张
生理性充血
为适应生理需求或者代谢增强而引起的局部充血
病理性充血
炎症性充血
见于急性炎症早期
细动脉扩张,血液灌流量增加而引起
减压后充血
见于局部组织或器官长期受压
组织内的血管张力降低,当压力突然解除时,受压组织内细动脉反射性扩张充血
病理变化
组织体积轻度增大,局部组织呈鲜红色,温度升高
淤血
定义
因静脉血液回流受阻引起局部组织或器官的血管内血液含量增多,称为淤血,又称静脉性充血
原因
静脉受压
各种原因压迫局部静脉导致管腔狭窄或闭塞,引起血液回流受阻,导致相应部位的器官或组织淤血
静脉腔阻塞
静脉内血栓形成、栓塞等造成局部静脉腔的阻塞,或各种原因引起静脉压力升高,均可引起相应器官或组织的淤血
心力衰竭
病理变化
肉眼
体积肿大
温度降低
皮肤呈紫蓝色(发绀)
暗红色
还原性血红蛋白增多
镜下
小静脉和毛细血管扩张
过多RBC聚集
局部水肿
重者出血
后果
短时间
解除病因
可以恢复正常
长时间
组织器官缺血缺氧
实质细胞萎缩、变性或坏死
间质纤维组织增生
淤血性硬化
血管壁通透性增高
淤血性出血
含铁血黄素细胞
细胞间液增多
水肿,浆膜腔积液
重要器官的淤血
慢性肺淤血
左心衰
肉眼
体积增大,呈暗红色:切面挤压见流出泡沫状红色血性液体
镜下
肺泡壁毛细血管扩张、充血,肺泡间隔增厚
部分肺泡腔内含水肿液、RBC、巨噬细胞
肺泡间隔变厚和纤维组织增生
肺褐色硬化
临床病理联系
气促、发绀等
肺淤血水肿
咳铁锈色痰
慢性肝淤血
右心衰引起
肉眼
肝体积增大,被膜紧张,质较实
镜下
小叶中央静脉及其周围肝窦高度扩张,充满血液(淤血区)
严重时,肝小叶中央静脉周围的肝细胞萎缩、消失
淤血区周边部肝细胞脂肪变
肝脏切面呈红黄相间、状如槟榔切面的花纹,称为槟榔肝
长期淤血
小叶中央肝细胞萎缩消失,网状纤维胶原化,胶原纤维合成,间质纤维组织增生
淤血性肝硬化
血栓形成
定义
在活体心、血管腔内,血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程,称为血栓形成
所形成的固体质块称为血栓
血液的凝血系统和纤溶系统的动态平衡
血栓形成的条件与机制
心血管内皮细胞损伤
内源性凝血
内皮细胞损伤,胶原暴露,血小板及ⅩⅡ激活凝血过程
外源性凝血
内皮细胞损伤,释放组织因子Ⅶ激活凝血过程
血小板活化
主要表现为三种连续反应
黏附反应
与胶原黏附并被激活
释放反应
释放出多种因子,参与血液凝固反应和血小板黏集
黏集反应
不断析出、成堆,融合团块,成为血栓形成的起始点
引起心血管内皮细胞损伤的常见病变
动脉粥样硬化、心肌梗死、风湿性心内膜炎。缺氧、休克、败血症等可引起内皮损伤,激活凝血过程,造成DIC
血流状态改变
正常血流状态
红、白细胞、血小板、凝血因子等不易靠近血管壁
血流减慢
血流产生漩涡
有形成分进入边流
红/白细胞、血小板、凝血因子等有形成分易靠近血管壁,易达到凝血所需浓度
静脉血管易形成血栓
血流缓慢甚至停滞
静脉瓣处易形成漩涡
血液粘性增大
血液凝固性增加
定义
血液中的血小板和凝血因子数量增多或纤维蛋白溶解系统活性降低,导致血液高凝状态
分类
遗传性高凝状态
最常见第Ⅴ因子的基因突变
因家族遗传
获得性高凝状态
严重创伤、大手术后或产后大失血时
血液浓缩加上组织因子的释放,凝血因子的含量增多,同时血中补充大量的幼稚的新生血小板,其黏性增加,易发生黏集形成血栓
晚期恶性肿瘤
由于癌细胞释放出促凝因子而使血液处于高凝状态
高脂血症、吸烟等
可引起血小板增多及黏性增加
血栓形成的过程及类型
形成过程
血小板的凝集
血小板黏附于裸露的胶原表面,血小板被胶原激活,释放血小板颗粒,再从颗粒中释放ADP、血栓素A2、5-HT、血小板第Ⅳ因子等,使血液中的血小板不断地在局部黏集,形成血小板堆
由于血小板聚集逐渐增多,血小板堆增大,内源性和外源性凝血因子在局部也逐渐增多并被激活,使局部凝血酶原转变为凝血酶,致使纤维蛋白原转变为纤维蛋白,血小板黏集堆中有了少量纤维蛋白,较牢固。
血栓形成第一步,是血栓形成的起始部分,为血栓的头部,颜色灰白色
血栓形成以后的继续发展和血栓形成的大小还要取决于血栓形成的部位和局部血流速度
凝血酶原把纤维蛋白原转变为纤维蛋白,将血小板紧紧地交织在一起,凝血酶是血栓形成的核心成分,临床治疗的靶点
子主题
血液的凝固
血栓类型
白色血栓
在心脏、动脉血流速度较快的地方,血小板的黏集堆不易再发展为较大的血栓,呈灰白色,称其为白色血栓
静脉血流速度慢,白色血栓会继续发展为较大血栓
在急性风湿性心内膜炎时,二尖瓣闭锁缘上形成的血栓常为白色血栓
肉眼
呈灰白色小结节或赘生物状,表面粗糙
镜下
以血小板为主、含少量纤维蛋白
混合血栓
一般见于静脉、心腔内
肉眼
呈灰白色和红褐色相间的波纹状
镜下
可见淡红色无结构的珊瑚状血小板小梁、小梁间可见纤维蛋白网及网罗的大量红细胞,血小板小梁表面有中性粒细胞附着
红色血栓
只见于静脉血栓
肉眼
呈暗红色
透明血栓
又称微血栓
多见于DIC
血栓的结局
软化、溶解、吸收
机化
由肉芽组织逐渐取代血栓的过程,称为血栓机化
再通
在血栓机化过程中,因血栓中水分被吸收,血栓干燥收缩或部分溶解,使血栓内部或血栓与血管壁之间形成许多裂隙,新生的内皮细胞长入并覆盖于裂隙表面,形成新的互相沟通的管道,使已被阻塞的血管部分地重建血流,此过程称为再通
血栓钙化
血栓钙化后形成静脉石或动脉石
血栓对机体地影响
有利
止血、防止出血
不利
阻塞血管
阻塞动脉
部分
实质细胞萎缩
完全
引起局部组织坏死(梗死)
阻塞静脉
能建立有效的侧支循环
对局部组织影响较小
不能建立有效的侧支循环
引起局部淤血、水肿、出血,甚至坏死
心瓣膜病
心瓣膜赘生物(血栓机化)
瓣膜狭窄或关闭不全
栓塞
血栓脱落
形成栓子
引起栓塞
梗死
广泛出血和休克
透明血栓形成消耗凝血因子
栓塞
定义
在循环血液中出现不溶于血液的异常物质,随血液运行阻塞相应血管腔的现象,称栓塞
阻塞血管的异常物质称栓子
栓子的运行途径
右心和体循环静脉系统的栓子
肺动脉主干及其分支
脂肪栓子阻塞体循环动脉小分支
左心和体循环动脉系统的栓子
全身动脉
常见于脑、脾、肾、四肢
肠系膜静脉及门静脉系统的栓子
肝
特殊情况
交叉栓塞
先天心脏病
栓子由压力高的一侧心房、室腔经缺损进入压力低的另一侧
逆行栓塞
下腔静脉的血栓栓子
在胸、腹腔压力突然升高的情况下,栓子逆流至肝、肾或髂静脉分支引起栓塞
栓塞的类型及对机体的影响
类型
血栓栓塞
定义
血栓全部或部分脱落引起的栓塞
分类
肺动脉栓塞
栓子95%以上来自下肢深部静脉,少数来自盆腔静脉和右心附壁血栓
后果
大栓子栓塞于肺动脉主干或大分支时,猝死
中等栓子栓塞于中等分支时,呼吸困难,部分肺组织梗死
单发小栓子栓塞于小分支时,范围小,常无症状
小栓子数量多栓塞于多数小分支时,猝死
肺动脉栓塞对机体的影响与栓子的大小、数量及有无肺淤血有关
体循环动脉栓塞
血栓栓子80%来自左心腔,少数来源于大动脉血栓
栓塞的主要部位是下肢和脑,其次为肠、肾和脾脏
后果
当栓子栓塞于较小的动脉且有侧支循环建立时,常不造成严重后果
当栓子栓塞于较大的动脉又未能建立侧支循环时,可引起梗死
体循环动脉栓塞对机体的影响取决于栓塞的部位、局部侧支循环建立情况以及组织对缺血的耐受性
脂肪栓塞
定义
循环的血液中出现脂肪滴阻塞小血管
原因
常见于长骨骨折,严重脂肪组织挫伤、烧伤、高脂血症
由破裂的骨髓血管窦或静脉进入血液
后果
脂滴直径大于20um时栓塞肺动脉分支、小动脉、毛细血管
脂滴数量多,75%肺循环面积受阻时,会猝死
脂滴直径小于20um时,可通过肺泡壁毛细血管进入左心
致全身多器官栓塞,最常阻塞脑血管
气体栓塞
定义
大量空气迅速进入血液循环或原已溶解于血液内的气体迅速游离,以气泡形式阻塞心血管的过程
分类
空气栓塞
多由静脉损伤破裂,外界空气由缺损处进入血液所致
常见于胸壁损伤
后果
大量气体迅速进入静脉,随血液进入右心后,由于心脏的不断搏动,形成泡沫血并充满心脏,阻碍静脉回流和向肺动脉的输血,最终造成猝死
氮气栓塞(又称减压病)
人体从高压环境急速转到正常气压或低压环境时,原溶解于血液、组织液和脂肪组织中的气体迅速游离形成气泡,阻塞心血管
形成气泡的气体多为氮气,因为氧气和二氧化碳很快被溶解吸收
结果
皮下气肿
组织间隙气泡使张力改变,局部症状:关节、肌肉疼痛
大量气泡阻塞多数动脉,冠状动脉,猝死
羊水栓塞
分娩过程中一种罕见的严重并发症。羊水机内循环的血液
原因
羊膜破裂、早破,胎盘早剥,胎儿阻塞产道
机制
羊水被压入子宫壁破裂静脉窦内,造成肺及体循环栓塞
镜下
肺动脉小分支及毛细血管中由透明血栓、角化上皮、胎毛、胎脂、胎粪及黏液。其他脏器小动脉内偶尔
在母体肺小动脉和毛细血管内或血液涂片中找到羊水成分
临床表现
分娩中或产后,产妇突然出现呼吸困难、发绀、抽搐、烦躁、休克,甚至突然死亡
羊水➡️过敏性休克、血管痉挛及DIC
其他栓塞
瘤细胞栓塞
细菌栓塞
寄生虫、卵
梗死
定义
器官或组织由于血液中断引起的缺血性坏死称为梗死
梗死的原因
血管腔阻塞
血栓形成
冠状动脉、脑动脉
肠系膜静脉
动脉栓塞
肾、脾、肺、脑
血管受压闭塞
肠扭转、套叠、嵌顿疝、卵巢及睾丸、肿瘤
动脉血管痉挛
冠状动脉粥样硬化,动脉血管发生持续痉挛,引起组织坏死
梗死的条件
器官血供特性(侧支循环未能有效建立)
有双重血供的器官,不会引起梗死
吻合支较少的器官,一旦血管闭塞,可造成局部组织缺血梗死
组织对缺氧的耐受程度
神经细胞的耐受性最差,3~4分钟
心肌细胞对缺血缺氧也很敏感,缺血20~30min
梗死的形状
血管分布方式
锥形分支,呈锥形,切面
冠状动脉分布不规则,呈地图状
肠系膜血管,肠梗死节段形
梗死的质地和颜色
质地
凝固性坏死
干燥、质硬,表面下陷
实质器官
液化性坏死
新鲜时软、疏松,陈旧时呈囊状
脑
颜色
贫血性
含血量少,灰白
出血性
暗红色
梗死的类型
贫血性梗死
含血量少,梗死灶呈灰白色
发生于组织结构致密且侧支循环不丰富的实质器官,如脾、肾、心等
晚期
表面下陷,出血带消失,质地坚实
组织轮廓及充血、出血带消失,呈红染无结构颗粒状,周围有肉芽组织生长,最后形成瘢痕组织
早期
组织结构轮廓存在梗死区周围可见炎细胞浸润及充血出血带
出血性梗死
形成条件
严重淤血
出血性
肺静脉和毛细血管压升高,影响了肺动脉分支阻塞后建立有效的肺动脉和支气管动脉侧支循环
先决条件
组织疏松
出血性
初期组织疏松,容纳多量漏出的血液,坏死组织吸收水分而膨胀,不能将漏出的血液基础梗死灶外
贫血性
肺炎性实变
双重血液供应
分类
肺出血性梗死
多发生于肺下叶外周部,大小不一,锥形,质较实,暗红色。机化后呈灰白色
呈凝固性坏死,可见肺泡轮廓,肺泡壁结构不清,肺泡腔、小支气管腔、肺间质充满红细胞
周围肺组织代偿性肺气肿,48小时后红细胞破坏分解,从梗死灶周边开始机化,最后形成瘢痕
肠出血性梗死
常见原因
肠系膜动脉栓塞、静脉血栓形成,肠扭转、肠套叠、纹窄性肠疝压迫肠系膜静脉
肉眼
暗红色,肠壁厚、脆,易破裂;肠腔内有混浊的暗红色液体;浆膜面可有纤维素性脓性渗出物
镜下
肠壁各层组织坏死及弥漫性出血
梗死的结局及对机体的影响
影响
决定于梗死的器官,梗死灶大小,部位及有无细菌感染
心肌梗死——心功能不全
肺梗死——胸痛、咯血
肠梗死——腹痛、腹膜炎
肾梗死——腰疼、血尿
脑梗死——不同部位不同症状
四肢——坏疽
结局
溶解吸收
机化➡️瘢痕
纤维包裹、钙化
脑梗死➡️囊腔➡️胶质瘢痕
充血和淤血均是局部组织或器官的血管内血液含量增多的现象
牵张反射敏感
呼气和吸气均变浅
气体交换不足
气体弥散障碍
气促、发绀等缺氧症状
含血量多,暗红