导图社区 中职病理学-泌尿系统疾病-董鑫编
泌尿系统包括肾输尿管,膀胱和尿道,其主要功能是将人体代谢过程中产生的废物,通过尿的形式排出体外,以维持机体内环境的相对稳定。此外肾还具有内分泌作用,参与调节血压,红细胞的生成和钙的吸收。
编辑于2022-12-27 15:25:14 四川省这是一篇关于病案分析的思维导图,主要内容包括:治疗原则,进一步检查,鉴别诊断,诊断及依据,辅助检查结果,体格检查,家族病史,既往病史,主要症状,患者基本信息。
这是一篇关于60岁男性左肺上叶占位病例诊疗的思维导图,主要内容包括:关键总结,治疗方案(按分期),进一步检查与确诊,初步临床诊断。
正常的血液循环是维持机体新陈代谢的基本条件,血液循环受神经,体液调节以适应内外环境的改变,血液循环一旦发生障碍,就会引起相应器官的组织的代谢功能形态发生改变血液循环障碍可分为全身性和局部性两类,或者包括充血、淤血、出血、血栓形成、栓塞和梗死等 本篇适用于中职病理学复习——董鑫编
社区模板帮助中心,点此进入>>
这是一篇关于病案分析的思维导图,主要内容包括:治疗原则,进一步检查,鉴别诊断,诊断及依据,辅助检查结果,体格检查,家族病史,既往病史,主要症状,患者基本信息。
这是一篇关于60岁男性左肺上叶占位病例诊疗的思维导图,主要内容包括:关键总结,治疗方案(按分期),进一步检查与确诊,初步临床诊断。
正常的血液循环是维持机体新陈代谢的基本条件,血液循环受神经,体液调节以适应内外环境的改变,血液循环一旦发生障碍,就会引起相应器官的组织的代谢功能形态发生改变血液循环障碍可分为全身性和局部性两类,或者包括充血、淤血、出血、血栓形成、栓塞和梗死等 本篇适用于中职病理学复习——董鑫编
泌尿系统疾病
肾小球肾炎
名词解释:肾小球肾炎是以肾小球损害为主的炎症。肾小球肾炎可分为原发性和继发性
病因和发病机制
循环免疫复合物沉积
原位免疫复合物形成
原发性肾小球肾炎的分类
此处只做4类介绍
急性弥漫性增生性肾小球肾炎
新月体性肾小球肾炎
膜性肾小球肾炎(膜性肾病)
慢性硬化性肾小球肾炎
急性弥漫性增生性肾小球肾炎
急性弥漫性增生性肾小球肾炎常发生于感染以后,故有感染后肾小球肾炎之称,最常见的为A族乙型溶血性链球菌感染。一般发生在链球菌感染后1~3周,临床简称急性肾炎,主要表现为急性肾炎综合症
病理变化:
肉眼观: 肿大充血,包膜紧张,表面光滑,色较红,故称大红肾 有的肾脏表面及切面出现散在的粟粒大小,出血点蚤咬状,称蚤咬肾
镜下观:1.肾小球体积增大,内皮细胞和系膜细胞增生,内皮细胞肿胀 2.近曲小管上皮细胞变性→管型尿 3.肾间质充血水肿并有炎症细胞(中粒/单核)浸润
急性肾炎综合症
感染后十天左右出现,血尿为常见症状 血尿、蛋白尿、少尿、水肿、高血压 血清补体下降
新月体性肾小球肾炎
新月体性肾小球肾炎又称急进性肾小球肾炎,临床表现为急进性肾炎综合症,组织学特征是肾小球壁层上皮细胞增生,新月体形成,故又称新月体性肾小球肾炎
膜性肾小球肾炎(膜性肾病)
又称膜性肾病,临床表现为肾病综合征
肉眼观呈大白肾 基底膜增厚,近曲小管上皮细胞内含蛋白小滴
肾病综合征
大量蛋白尿
低白蛋白血症
明显水肿
高脂血症
慢性硬化性肾小球肾炎
慢性硬化性肾小球肾炎为不同类型肾小球肾炎发展的终末阶段,病变特点是大量肾小球发生玻璃样变和硬化,部分慢性肾炎患者起病隐匿,没有明确的急性或其他类型的肾炎的病史,发现时已进入慢性阶段。
病理变化
肉眼见双肾体积缩小,表面呈弥漫性细颗粒状 继发性颗粒性固缩肾
早期相应类型变化 后期:弥漫性肾小球玻璃样变和硬化/肾小管萎缩或消失/间质纤维化/间质纤维化使肾小球相互靠拢,称为肾小球集中现象/肾小球体积增大,肾小管扩张,腔内可出现各种管型
临床病理联系
早期可有食欲差,贫血,呕吐乏力和疲倦等症状,有的患者则表现为蛋白尿,高血压或氮质血症,亦有表现为水肿者
晚期主要症状为慢性肾炎综合症:多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血、氮质血症和尿毒症
肾盂肾炎
肾盂肾炎:是肾盂肾、间质和肾小管的炎症性疾病。分为急性和慢性两类,是肾脏最常见的疾病之一
病因和发病机制
引起肾盂肾炎的致病菌主要为革兰阴性菌→大肠杆菌(大肠埃希菌)
血源性(下行性)感染
败血症/感染性心内膜炎 累及双侧肾脏 金黄色葡萄球菌
上行性(逆行性)感染
尿道炎和膀胱炎等下尿路感染 大肠埃希菌 上行性感染是引起肾盂肾炎的主要途径(女性感染机会较多)
急性肾盂肾炎
大脓肾(黄白色脓肿,脓性渗出物,脓液蓄积黄色条纹) 脓肿破裂入肾小管,管腔内充满脓细胞和细菌菌落
临床病理联系
常有腰部酸痛和肾虚叩痛 出现脓尿,蛋白尿,管型尿,菌尿,血尿 可现膀胱刺激症:尿频,尿急,尿痛 并发肾乳头坏死时可发生急性肾衰竭
慢性肾盂肾炎
其病变特点是慢性间质性炎症,纤维化和瘢痕形成,常伴有肾盂和肾盏的纤维化与变形→瘢痕固缩肾 是慢性肾衰竭的常见原因之一
病理变化
肉眼观:瘢痕固缩肾
镜下观
局灶性的淋巴细胞浆细胞浸润和间质纤维化
部分区域的肾小管萎缩,部分区域的肾小管扩张 扩张的肾小管内可出现均质红染的胶样管型,形是甲状腺滤泡
肾盂和肾盏粘膜及粘膜下组织出现慢性炎症,细胞浸润及纤维化
肾内细动脉和小动脉因继发性高血压发生玻璃样变和硬化
后期部分肾小球发生玻璃样变和纤维化
慢性肾盂肾炎急性发作时出现大量中性粒细胞并有小脓肿形成
临床病理联系
腰背部疼痛发热频繁的脓尿和菌尿
多尿/夜尿/低钠低钾及代谢性酸中毒
高血压/晚期氮质血症和尿毒症
肾衰竭
当各种病因引起肾功能严重障碍时,会出现多种代谢产物在体内蓄积,出现水、电解质和酸碱平衡紊乱,以及肾脏内分泌功能障碍,从而出现一系列的症状和体征,这种临床综合症称为肾功能不全
急性肾衰竭(ARF)是指各种原因在短时间内(通常数小时至数天)引起肾脏泌尿功能急剧障碍,以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程
急性肾衰竭
原因和分类
肾前性急性肾衰竭
是指肾脏血液灌流量急剧减少所致的急性肾衰竭 见于各种休克
肾性急性肾衰竭
急性肾小管坏死
严重而持续的肾缺血
肾毒物(外源性,内源性)
肾脏本身疾患
肾后性急性肾衰竭
指由于下泌尿道(从肾盏到尿道口)梗阻引起的急性肾衰竭 双侧尿路结石,盆腔肿瘤压迫输尿管,前列腺肥大
发病过程及功能代谢变化
少尿型
少尿期 是病情的最危重阶段
尿的变化: 1.少尿或无尿 2.低比重尿,尿钠增高 3.血尿、蛋白尿、管型尿
水中毒→严重时可出现心功能不全肺水肿和脑水肿
高钾血症 高钾血症是急性肾衰竭患者最危险的变化,常为少尿期致死原因
代谢性酸中毒 (肾脏的排酸保碱工作出问题)
氮质血症 肾脏不能充分排出体内蛋白质代谢产物以及蛋白质分解代谢增强所致 进行性加强,严重者可出现尿毒症
多尿期
急性肾衰竭患者如果能安全度过少尿期,尿量开始增加,说明肾小管上皮细胞已有再生 每天尿量超过400毫升,标志着患者进入多尿期,每日尿量可达3000ml甚至更多
氮质血症/高钾血症/酸中毒不能立即得到改善(后期) 后期易制脱水/低钾血症/低钠血症
恢复期
此期尿量开始减少并逐渐恢复正常,各种指标趋于正常得到纠正 但肾小管功能需要数个月甚至更长时间才能完全恢复正常 肾小管上皮细胞破坏严重者可转变为慢性肾衰竭
非少尿型
尿量不减少,可在400~1000毫升每天,主要表现为尿浓缩功能障碍,少量型和非少尿型可以互相转化
慢性肾衰竭
各种慢性肾脏疾病引起的肾单位慢性进行性、不可逆破坏,以致残存的肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境稳态,导致代谢废物和毒物在体内蓄积,水、电解质和酸碱平衡紊乱,以及肾内分泌功能障碍,并伴有一系列临床症状的病理过程,称为慢性肾衰竭(CRF)
病因和发病机制
肾脏疾病
慢性肾小球肾炎仍是我国引起慢性肾衰竭的主要原因
健存肾单位学说/矫枉失衡学说
继发性肾病
尿路慢性阻塞
其他
慢性肾衰竭时的机能代谢变化
尿的变化
慢性肾衰竭早期患者常出现,多尿(大于2000毫升/d),夜尿,低渗尿或等渗尿 晚期则出现少尿
氮质血症
晚期血液中非蛋白氮可明显升高,而出现氮质血症
水、电解质和酸碱平衡紊乱
水代谢紊乱
补水过多→水潴留引起肺水肿,脑水肿,心力衰竭
限制补水→脱水
钠代谢障碍
限制→低钠血症
摄入过多→钠水潴留引起心力衰竭
钾代谢障碍
早低晚高
镁代谢障碍
晚期少尿引起高镁血症,高镁血症对神经肌肉具有抑制作用
钙、磷代谢障碍
慢性肾衰竭时长有血磷升高和血钙降低 反比关系
代谢性酸中毒
肾性高血压
肾实质病变引起的高血压称为肾性高血压 钠水潴留/肾素-血管紧张-素醛固酮系统活性增高/肾脏降压物质生成减少
肾性骨营养不全
钙磷代谢障碍所致→继发性甲状旁腺功能亢进→维生素D₃活化障碍和酸中毒→肾性骨营养不良或肾性骨病
出血倾向
出血倾向主要是由于体内蓄积的毒性物质,抑制血小板功能所致
肾性贫血
促红细胞生成素↓
尿毒症
尿毒症是急性和慢性肾衰竭发展的最严重与最后阶段。各种原因引起的急性和慢性肾衰竭的晚期,除外引体内水、电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外,还由于代谢产物和毒性物质大量蓄积而引起的一系列全身性自体中毒症状称为尿毒症
尿毒症时的功能代谢变化
神经系统症状 (主要)
轻度兴奋,重度抑制(尿毒症脑病)
消化系统症状
最早最突出
心血管系统症状
呼吸系统症状
库斯莫呼吸和氨臭味
皮肤症状
免疫系统功能障碍
尿毒症患者常有严重感染并成为其主要死因之一
化脓性炎
董鑫同学编
原发性见高血压
泌尿系统疾病
肾小球肾炎
名词解释:肾小球肾炎是以肾小球损害为主的炎症。肾小球肾炎可分为原发性和继发性
病因和发病机制
循环免疫复合物沉积
原位免疫复合物形成
原发性肾小球肾炎的分类
此处只做4类介绍
急性弥漫性增生性肾小球肾炎
新月体性肾小球肾炎
膜性肾小球肾炎(膜性肾病)
慢性硬化性肾小球肾炎
急性弥漫性增生性肾小球肾炎
急性弥漫性增生性肾小球肾炎常发生于感染以后,故有感染后肾小球肾炎之称,最常见的为A族乙型溶血性链球菌感染。一般发生在链球菌感染后1~3周,临床简称急性肾炎,主要表现为急性肾炎综合症
病理变化:
肉眼观: 肿大充血,包膜紧张,表面光滑,色较红,故称大红肾 有的肾脏表面及切面出现散在的粟粒大小,出血点蚤咬状,称蚤咬肾
镜下观:1.肾小球体积增大,内皮细胞和系膜细胞增生,内皮细胞肿胀 2.近曲小管上皮细胞变性→管型尿 3.肾间质充血水肿并有炎症细胞(中粒/单核)浸润
急性肾炎综合症
感染后十天左右出现,血尿为常见症状 血尿、蛋白尿、少尿、水肿、高血压 血清补体下降
新月体性肾小球肾炎
新月体性肾小球肾炎又称急进性肾小球肾炎,临床表现为急进性肾炎综合症,组织学特征是肾小球壁层上皮细胞增生,新月体形成,故又称新月体性肾小球肾炎
膜性肾小球肾炎(膜性肾病)
又称膜性肾病,临床表现为肾病综合征
肉眼观呈大白肾 基底膜增厚,近曲小管上皮细胞内含蛋白小滴
肾病综合征
大量蛋白尿
低白蛋白血症
明显水肿
高脂血症
慢性硬化性肾小球肾炎
慢性硬化性肾小球肾炎为不同类型肾小球肾炎发展的终末阶段,病变特点是大量肾小球发生玻璃样变和硬化,部分慢性肾炎患者起病隐匿,没有明确的急性或其他类型的肾炎的病史,发现时已进入慢性阶段。
病理变化
肉眼见双肾体积缩小,表面呈弥漫性细颗粒状 继发性颗粒性固缩肾
早期相应类型变化 后期:弥漫性肾小球玻璃样变和硬化/肾小管萎缩或消失/间质纤维化/间质纤维化使肾小球相互靠拢,称为肾小球集中现象/肾小球体积增大,肾小管扩张,腔内可出现各种管型
临床病理联系
早期可有食欲差,贫血,呕吐乏力和疲倦等症状,有的患者则表现为蛋白尿,高血压或氮质血症,亦有表现为水肿者
晚期主要症状为慢性肾炎综合症:多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血、氮质血症和尿毒症
肾盂肾炎
肾盂肾炎:是肾盂肾、间质和肾小管的炎症性疾病。分为急性和慢性两类,是肾脏最常见的疾病之一
病因和发病机制
引起肾盂肾炎的致病菌主要为革兰阴性菌→大肠杆菌(大肠埃希菌)
血源性(下行性)感染
败血症/感染性心内膜炎 累及双侧肾脏 金黄色葡萄球菌
上行性(逆行性)感染
尿道炎和膀胱炎等下尿路感染 大肠埃希菌 上行性感染是引起肾盂肾炎的主要途径(女性感染机会较多)
急性肾盂肾炎
大脓肾(黄白色脓肿,脓性渗出物,脓液蓄积黄色条纹) 脓肿破裂入肾小管,管腔内充满脓细胞和细菌菌落
临床病理联系
常有腰部酸痛和肾虚叩痛 出现脓尿,蛋白尿,管型尿,菌尿,血尿 可现膀胱刺激症:尿频,尿急,尿痛 并发肾乳头坏死时可发生急性肾衰竭
慢性肾盂肾炎
其病变特点是慢性间质性炎症,纤维化和瘢痕形成,常伴有肾盂和肾盏的纤维化与变形→瘢痕固缩肾 是慢性肾衰竭的常见原因之一
病理变化
肉眼观:瘢痕固缩肾
镜下观
局灶性的淋巴细胞浆细胞浸润和间质纤维化
部分区域的肾小管萎缩,部分区域的肾小管扩张 扩张的肾小管内可出现均质红染的胶样管型,形是甲状腺滤泡
肾盂和肾盏粘膜及粘膜下组织出现慢性炎症,细胞浸润及纤维化
肾内细动脉和小动脉因继发性高血压发生玻璃样变和硬化
后期部分肾小球发生玻璃样变和纤维化
慢性肾盂肾炎急性发作时出现大量中性粒细胞并有小脓肿形成
临床病理联系
腰背部疼痛发热频繁的脓尿和菌尿
多尿/夜尿/低钠低钾及代谢性酸中毒
高血压/晚期氮质血症和尿毒症
肾衰竭
当各种病因引起肾功能严重障碍时,会出现多种代谢产物在体内蓄积,出现水、电解质和酸碱平衡紊乱,以及肾脏内分泌功能障碍,从而出现一系列的症状和体征,这种临床综合症称为肾功能不全
急性肾衰竭(ARF)是指各种原因在短时间内(通常数小时至数天)引起肾脏泌尿功能急剧障碍,以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程
急性肾衰竭
原因和分类
肾前性急性肾衰竭
是指肾脏血液灌流量急剧减少所致的急性肾衰竭 见于各种休克
肾性急性肾衰竭
急性肾小管坏死
严重而持续的肾缺血
肾毒物(外源性,内源性)
肾脏本身疾患
肾后性急性肾衰竭
指由于下泌尿道(从肾盏到尿道口)梗阻引起的急性肾衰竭 双侧尿路结石,盆腔肿瘤压迫输尿管,前列腺肥大
发病过程及功能代谢变化
少尿型
少尿期 是病情的最危重阶段
尿的变化: 1.少尿或无尿 2.低比重尿,尿钠增高 3.血尿、蛋白尿、管型尿
水中毒→严重时可出现心功能不全肺水肿和脑水肿
高钾血症 高钾血症是急性肾衰竭患者最危险的变化,常为少尿期致死原因
代谢性酸中毒 (肾脏的排酸保碱工作出问题)
氮质血症 肾脏不能充分排出体内蛋白质代谢产物以及蛋白质分解代谢增强所致 进行性加强,严重者可出现尿毒症
多尿期
急性肾衰竭患者如果能安全度过少尿期,尿量开始增加,说明肾小管上皮细胞已有再生 每天尿量超过400毫升,标志着患者进入多尿期,每日尿量可达3000ml甚至更多
氮质血症/高钾血症/酸中毒不能立即得到改善(后期) 后期易制脱水/低钾血症/低钠血症
恢复期
此期尿量开始减少并逐渐恢复正常,各种指标趋于正常得到纠正 但肾小管功能需要数个月甚至更长时间才能完全恢复正常 肾小管上皮细胞破坏严重者可转变为慢性肾衰竭
非少尿型
尿量不减少,可在400~1000毫升每天,主要表现为尿浓缩功能障碍,少量型和非少尿型可以互相转化
慢性肾衰竭
各种慢性肾脏疾病引起的肾单位慢性进行性、不可逆破坏,以致残存的肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境稳态,导致代谢废物和毒物在体内蓄积,水、电解质和酸碱平衡紊乱,以及肾内分泌功能障碍,并伴有一系列临床症状的病理过程,称为慢性肾衰竭(CRF)
病因和发病机制
肾脏疾病
慢性肾小球肾炎仍是我国引起慢性肾衰竭的主要原因
健存肾单位学说/矫枉失衡学说
继发性肾病
尿路慢性阻塞
其他
慢性肾衰竭时的机能代谢变化
尿的变化
慢性肾衰竭早期患者常出现,多尿(大于2000毫升/d),夜尿,低渗尿或等渗尿 晚期则出现少尿
氮质血症
晚期血液中非蛋白氮可明显升高,而出现氮质血症
水、电解质和酸碱平衡紊乱
水代谢紊乱
补水过多→水潴留引起肺水肿,脑水肿,心力衰竭
限制补水→脱水
钠代谢障碍
限制→低钠血症
摄入过多→钠水潴留引起心力衰竭
钾代谢障碍
早低晚高
镁代谢障碍
晚期少尿引起高镁血症,高镁血症对神经肌肉具有抑制作用
钙、磷代谢障碍
慢性肾衰竭时长有血磷升高和血钙降低 反比关系
代谢性酸中毒
肾性高血压
肾实质病变引起的高血压称为肾性高血压 钠水潴留/肾素-血管紧张-素醛固酮系统活性增高/肾脏降压物质生成减少
肾性骨营养不全
钙磷代谢障碍所致→继发性甲状旁腺功能亢进→维生素D₃活化障碍和酸中毒→肾性骨营养不良或肾性骨病
出血倾向
出血倾向主要是由于体内蓄积的毒性物质,抑制血小板功能所致
肾性贫血
促红细胞生成素↓
尿毒症
尿毒症是急性和慢性肾衰竭发展的最严重与最后阶段。各种原因引起的急性和慢性肾衰竭的晚期,除外引体内水、电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外,还由于代谢产物和毒性物质大量蓄积而引起的一系列全身性自体中毒症状称为尿毒症
尿毒症时的功能代谢变化
神经系统症状 (主要)
轻度兴奋,重度抑制(尿毒症脑病)
消化系统症状
最早最突出
心血管系统症状
呼吸系统症状
库斯莫呼吸和氨臭味
皮肤症状
免疫系统功能障碍
尿毒症患者常有严重感染并成为其主要死因之一
化脓性炎
董鑫同学编
原发性见高血压