外科休克

外科学总论：维持机体有效循环量的因素：血容量充足、心泵功能正常、良好的周围血管张力；病因：失血、失液；烧伤、创伤；感染；过敏；急性心力衰竭；强烈的神经刺激。

外科休克

• 概述
  • 休克是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个由多种病因引起的综合征
  • 维持机体有效循环量的因素：血容量充足、心泵功能正常、良好的周围血管张力
  • 病因：失血、失液；烧伤、创伤；感染；过敏；急性心力衰竭；强烈的神经刺激
  • 休克的分类：低血容量性休克（失血性休克、创伤性休克）、感染性休克、心源性休克、神经源性休克、过敏性休克
  • 休克的病理生理
    • 病理生理基础：有效循环血量锐减及组织的灌注不足，以及产生炎症介质
    • 微循环改变
      • 收缩期→扩张性→衰竭期
      • 正常情况
        • 动静脉吻合支是关闭的
        • 只有20%毛细血管轮流开放，有血液灌流
        • 毛细血管前括约肌决定毛细血管开放与关闭
      • 微循环收缩期。休克早期
        • 有效循环血量显著减少：动脉血压下降、组织灌注不足、细胞缺氧
        • 代偿机制调节矫正
          • 主动脉弓/颈动脉窦——压力感受器，血管舒缩中枢加压反射
          • 交感——肾上腺轴，儿茶酚胺、肾素-血管紧张素
      • 微循环扩张期
        • 动静脉短路/直捷通路→大量开放→原有组织灌注不足更加严重→组织细胞严重缺氧→无氧代谢→能量不足、乳酸类代谢物蓄积/舒血管物质：组胺-缓激肽释放→微循环内只进不出
      • 微循环衰竭期
        • 休克继续发展，进入“不可逆性休克”淤滞在微循环内的粘稠血液→高凝状态→血管内形成“微血栓”→DIC
    • 体液代谢改变
      • 无氧代谢引起的代谢性酸中毒——乳酸↑、L/P↑
      • 能量代谢障碍——蛋白质分解↑、糖异生↑、脂肪分解↑
    • 炎症介质释放和缺血再灌注损伤
    • 内脏器官的继发性损害
      • 肺
        • 肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损，表面活性物质减少
        • 肺分流和死腔通气增加，急性呼吸窘迫综合征(ARDS）。（1/3死于此征）
      • 肾
        • ①肾滤过率明显下降而发生少尿；②肾内血流重分布、肾小管缺血坏死，可发生急性肾衰竭
      • 脑
        • 脑缺氧、脑水肿和颅内压增高、脑疝
      • 心
        • ①心肌缺血、坏死；②心肌缺血一再灌注损伤；③心律失常、心肌的收缩功能下降
      • 胃肠
        • ①血流量可减少70%；②细菌移位和内毒素移位
      • 肝
        • ①肝的合成与代谢功能；②肝小叶中央出血、肝细胞坏死；③ALT异常、血氨升高；④内毒素血症
  • 休克的临床表现
  • 诊断
    • 关键是早期发现并准确分期
    • 有致病因素：失血、创伤、感染、心源性等
    • 当病人有精神兴奋、烦躁不安、出冷汗、心率加速，尿量减少时，应认为有休克
    • 当病人神志淡漠、反应迟钝、收缩压<90mmHg、无尿，则进入休克失代偿期
    • 休克指数:脉率/收缩压( mmHg )：①0.5多提示无休克；②> 1.0~ 1.5提示有休克；③>2.0为严重休克
  • 休克的监测
    • 一般监测：精神状态、肢体温度及色泽、血压、脉率、尿
    • 休克的特殊监测
      • 中心静脉压（CVP）
        • CVP代表右心房或胸腔段腔静脉内的压力，反映全身血容量及右心功能之间的关系，变化比动脉压早
        • CVP的正常值为5～10cmH2O
        • 数值变化的临床意义
          • CVP<5cmH2O 表示血容量不足
          • CVP>15cmH2O 表示右心功能不全、静脉血管床收缩、肺循环阻力增高
          • CVP>20cmH2O 表示充血性心衰
        • 影响CVP的因素：①血容量；②外周静脉血管张力；③右心室排血能力；④胸腔或心包的压力；⑤回心血量
        • CVP监测的临床意义：①判断血容量充足；②判断心功能是否良好；③指导输血、输液
      • 动脉血气分析
        • 动脉采血，血气分析仪监测动脉血的多项指标，包括PaO2、PaCO2、pH值、BE、HCO3- 浓度、AB、SB等
        • 临床意义
          • ① PaCO2 ↑，提示肺通气或换气功能不足；② PaCO2 ↓，提示过度通气（呼碱）
          • ③ PaO2 ↓，提示肺功能障碍，ARDS等；⑥通过血气分析：了解酸碱平衡失调
          • ④ PaO2小于60mmhg，吸入纯氧无改善，可能ARDS
          • ⑤ PaCO2 45-50mmHg 在通气良好时，往往是严重的肺功能不全的征兆
      • 动脉乳酸
        • 休克时：组织灌注不足→无氧代谢→高乳酸血症
        • 监测有助于估计休克程度和复苏趋势
        • 正常值：1-1.5mmol/L；危重病人≥ 2mmol/L；>8mmol/L，预后极差
      • 肺毛细血管楔压（PCWP）
        • 反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态。
        • PCWP的正常值为6～15mmHg
        • PCWP低于正常值反映血容量不足（较CVP敏感）
        • PCWP增高可反映左心房压力增高例如急性肺水肿时
      • DIC的检测
        • 当下列五项检查中出现三项以上异常，结合临床上有休克及微血管栓塞症状和出血倾向时，便可诊断DIC。包括：①血小板计数低于80×109/L；②凝血酶原时间比对照组延长3秒以上；③血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性降低；④3P(血浆鱼精蛋白副凝)试验阳性；⑤血涂片中破碎红细胞超过2%等。
    • 休克的治疗
      • 治疗休克重点是恢复灌注和对组织提供足够的氧，目的是防止多器官功能衰竭
      • 一般紧急治疗：如创伤制动、大出血止血、保证呼吸道通畅、及早建立静脉通路，并用药维持血压。早期予吸氧，注意保温等
      • 补充血容量：是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键
      • 积极处理原发病：应在尽快恢复有效循环血量后，及时施行手术处理原发病变
      • 纠正酸碱平衡失调：根本措施是改善组织灌注，并适时和适量地给予碱性药物
      • 血管活性药物的应用：在充分容量复苏的前提下需应用血管活性药物，以维持脏器灌注压
      • 治疗DIC改善微循环：对诊断明确的DIC，可用肝素抗凝
      • 皮质类固醇和其他药物的应用 作用：① 阻断α-受体，扩张血管，改善微循环；② 保护细胞内溶酶体，防止破裂 ③ 增强心肌收缩力，增加心排量； ④ 增进线粒体功能，防止血细胞凝集 ⑤ 促进糖原异生，使乳酸转化葡萄糖，减轻酸中毒
• 低血容量性休克
  • 概念
    • 低血容量性休克：大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙，导致有效循环量降低引起
    • 失血性休克：大血管破裂或脏器出血引起
    • 创伤性休克：各种损伤或大手术后同时具有失血及血浆丢失而发生
  • 失血性休克
    • 失血量迅速超过全身总血量20%，或严重失水，造成大量的细胞外液和血浆的丧失，致有效循环血量少
    • 治疗
      • 治疗原则：补充血容量，处理原发病、止血
      • 补充血容量
        • 估计失血量：血压、脉率
        • 补液种类：①平衡盐溶液、人工胶体液；②输血
  • 创伤性休克
    • 典型的创伤性休克包括小容量失血伴软组织损伤（股骨骨折、挤压伤），或低血容量、神经性、心源性等类型休克的组合并迅速出现促炎因子的激活
    • 治疗要点：创伤性休克的治疗的重点在于打断促炎过程的推进，包括控制出血、扩容以纠正组织缺氧，镇痛镇静，临时固定受伤部位，紧急处理危及生命的创伤
• 感染性休克
  • 感染性休克是外科多见和治疗较困难的一类休克
  • 病因：本病常继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主的感染，如急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻及泌尿系感染等，称为内毒素性休克
  • 特点（全身炎症反应综合征SIRS）：①体温＞38℃或＜36℃；②心率＞90次/分 ③呼吸急促＞20次/分或过度通气，PaCO2＜4.3kPa ④白细胞计数＞12×109/L或＜4×109/L，或未成熟白细胞＞10%
  • 感染性休克的治疗
    • 原则：休克纠正前，着重治疗休克，同时治疗感染，休克纠正后，着重治疗感染
    • ①补充血容量；②控制感染；③纠正酸中毒；④心血管活性药物；⑤皮质类固醇；⑥其他治疗