导图社区 重症监测治疗与复苏
外科学总论:在开始的第1周,由于肾小管上皮细胞功能尚未完全恢复,虽尿量明显增加,但血尿素氮、肌酐和血钾仍继续上升,尿毒症症状并未改善,此为早期多尿阶段。
编辑于2022-12-28 10:52:00 广西壮族自治区重症监测治疗与复苏
急性肾衰竭与急性肾损伤
概述
急性肾衰竭( ARF )是指短时间(几小时至几天)内发生的肾脏功能减退,即溶质清除能力及肾小球滤过率( GFR )下降,从而导致水、电解质和酸碱平衡紊乱及氮质代谢产物蓄积为主要特征的一组临床综合征
病因和分类
肾前性
肾血液灌注压力不足
特点:肾实质并无损害,属功能性改变
大出血 、消化道或皮肤大量失液、液体向第三间隙转移、过度利尿等病因引起急性血容量不足
充血性心力衰竭、急性心肌梗死、严重心律失常、心脏压塞、肺栓塞等所致心排血量降低
全身性疾病,如严重脓毒症、过敏反应 、肝肾综合征等引起有效循环血量减少或重新分布
肾血管病变或药物等因素引起的肾血管阻力增加
肾血流的低灌注状态,使肾小球滤过率不能维持正常而引起少尿
肾性
特点:有肾实质的损害
主要是由肾缺血和肾毒素所造成的肾实质性急性病变,急性肾小管坏死较常见
导致肾缺血的因素:大出血、脓毒性休克、血清过敏反应
肾毒素对肾小管上皮的直接损害
肾后性
尿路梗阻→肾小囊内压↑→有效滤过压↓→肾小球滤过率↓→少尿
特点:无肾实质损害,属功能性改变
双侧肾、输尿管以及盆腔肿瘤压迫输尿管,引起梗阻以上部位的积水
膀胱内结石、肿瘤及前列腺增生、前列腺肿瘤和尿道狭窄等引起双侧上尿路积水,使肾功能急剧下降
临床表现
损伤期:肾实质的损伤(数分钟至数天)→少尿期/无尿期:肾功能完全丧失(可长至6周)→多尿期:尿量异常(1-2周)→恢复期:肾功能缓慢恢复(数月)
少尿(或无尿)期
为整个病程的主要阶段,一般为14天(平均5~6天,长者可达1个月以上)。 少尿期越长,病情愈重,预后愈差
尿量减少
24小时尿量少于400ml时者称为少尿,少于100ml者称为无尿
非少尿型急性肾衰竭是指病人在进行性氮质血症期内,每日尿量维持在400ml以上,甚至1000-2000ml
进行性氮质血症
蛋白质的代谢产物不能经肾排泄→氮质血症→血内其他毒性物质如酚、胍等增加→尿毒症
氮质血症伴发热、感染、损伤→蛋白质分解代谢增加→尿毒症
水、电解质和酸碱平衡失调
水过多
①少尿、无尿→肾排水↓;②分解代谢↑→内生水↑;③输液过多→血容量↑
严重时可发生高血压、心力衰竭、肺水肿、脑水肿。水中毒是ARF的主要死亡原因之一
高钾血症
①尿排钾↓;②摄入钾↑;③组织分解代谢增加(如严重挤压伤),钾由细胞内释放到细胞外液; ④酸中毒时细胞内钾转移至细胞外,是ARF死亡的常见原因之一 (影响心脏传导系统,出现心率减慢、室内传导阻滞甚至室颤和心跳骤停)
高镁血症
ARF时,血镁与血钾多呈平行改变
高血镁可引起神经肌肉传导障碍,出现低血压、呼吸抑制、麻木、肌力减弱、昏迷甚至心搏骤停
低钠血症
严重者可致血渗透浓度降低,水向细胞内转移,出现细胞水肿,表现为疲乏、嗜睡、定向力消失甚至昏迷
高磷血症
ARF时会发生血磷升高,有60%-80%的磷转向肠道排泄,并与钙结成不溶解的磷酸钙,影响钙的吸收,出现低钙血症
代谢性酸中毒
临床表现为呼吸深而快,呼气带有酮昧,面部潮红,并可出现胸闷、气急、嗜睡及甚至障碍,严重时血压下降、心律失常,甚至心搏骤停
全身并发症
高血压、急性肺水肿、心力衰竭、心律失常、心包炎、恶心、呕吐、腹胀、腹泻、消化道出血等
多尿期
在少尿或无尿后的7-14天,如24小时内尿量增加至800ml以上,即为多尿期开始。一般历时约14天,尿量每日可达到3000ml以上
在开始的第1周,由于肾小管上皮细胞功能尚未完全恢复,虽尿量明显增加,但血尿素氮、肌酐和血钾仍继续上升,尿毒症症状并未改善,此为早期多尿阶段
待血尿素氮、肌酐开始下降时,则病情好转,进入后期多尿
恢复期
肾小球滤过功能多在3-6个月内恢复正常,但部分病例肾小管浓缩功能不全可维持1年以上
诊断和鉴别诊断
病史及体格检查
①有无肾前性因素;②有无引起肾小管坏死的病因;③有无肾后性因素
尿液检查
①精确记录每小时尿量;②注意尿液物理性状;③尿比重或尿渗透压测定;④尿常规检查
血液检查
①血常规检查;②动态监测血清酸碱与电解质水平(K、Mg、P↑,Na、Cl、Ca↓);③动态监测血尿素氮、肌酐和肌酐清除率(升高)
AKI早期诊断标志物
血清半脱氨酸蛋白酶抑制剂、肾损伤分子、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋、IL-18等
肾穿刺活检
治疗
AKI的治疗原则:①加强液体管理,维持液体平衡;②维持内环境稳定,调节电解质及酸碱平衡;③控制感染; ④肾替代治疗,清除毒素以利于损伤细胞的修复;⑤早期发现导致 AKI 的危险因素,积极治疗原发病
少尿期治疗
液体管理
限制水分和电解质摄入:严格记录24小时出入水量,包括尿液、粪便、引流液、呕吐物等
坚持“量出为入”的原则。每日输液量为前一日的尿量加上显性失水量和非显性失水量约400ml(皮肤、呼吸道蒸发水分700ml减去内生水300ml)
纠正电解质、酸碱平衡紊乱(血钾>5.5mmol/L):①10%葡萄糖酸钙20ml经静脉缓慢注射→以钙离子对抗钾离子对心脏的毒性作用;④口服离子交换树脂→从肠道吸附钾离子 ②5%碳酸氢钠100ml静脉滴注→纠正酸中毒→使钾离子进入细胞内而降低血钾; ③25g葡萄糖及6U胰岛素缓慢静脉滴注→促使葡萄糖和钾离子等转移至细胞内合成糖原
营养支持
如果病情允许,肠内营养时首选营养支持途径。高热量、高维生素饮食,适当限制蛋白质摄入
控制感染
是减缓ARF发展的重要措施
积极处理感染灶,采取各种措施预防导管相关性感染,选择抗生素注意避免肾毒性和含钾制剂,并根据药代动力学和药效学调整用量和用法
肾脏替代治疗
适应证:①血肌酐高于442μmol/L或血钾高于6.5mmol/L;②严重代谢性酸中毒; ③严重氮质血症(血尿素氮高于25mmol/L); ④出现水中毒现象,经一般措施不能改善
血液透析(HD):特点是对小分子物质,包括尿素氮、肌酐、钾、钠等清除效率高
血液滤过(HF):有利于中、大分子物质的清除,对于全身炎症反应综合征的治疗效果更加
连续性肾脏替代治疗(CRRT)
腹膜透析:优点为设备和操作简单
多尿期治疗
原则:①保持水、电解质平衡;②增进营养,增加蛋白质的补充,增强体质;③预防治疗感染;④注意并发症的发生
预防:①维持肾脏灌注压;②避免使用肾毒性药物;③控制感染;④清除肾毒性物质;⑤预防造影剂肾损伤
急性肝衰竭
急性肝衰竭(AHF)是指由多种因素引起的,在短期内出现肝脏功能急剧恶化,导致肝脏本身合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿,从而表现为进行性神志改变和凝血功能障碍的综合征。AHF病死率高 ,如不及早期诊断和治疗,则预后差
原因学:①病毒性肝炎:是我国最多见的病因,以乙型肝炎最为常见;②化学物中毒;③外科疾病;④其他
诊断标准
临床表现
早期症状:为非特异性表现,如恶心、呕吐、腹痛、缺水及黄疸
意识障碍:主要是肝性脑病。 肝性脑病的分度:Ⅰ度(前驱期)为反应迟钝、情绪改变;Ⅱ度(昏迷前期)为瞌睡和行为不能自控;Ⅲ度(昏睡期或浅昏迷期)为嗜睡,但尚可唤醒; Ⅳ度(昏迷期)为昏迷不醒,对剌激无反应,反射逐渐消失,常伴有呼吸、循环等方面的改变
肝臭:呼气常有特殊的甜酸气味(烂水果味),可能为肝的代谢功能紊乱,血中硫醇增多引起
出血
并发其他器官系统功能障碍
实验室检查:①转氨酶升高;②血胆红素增高;③血小板常减少,白细胞增多;④血肌酐或尿素氮可增高;⑤血电解质紊乱;⑥酸碱失衡,多为代谢性酸中毒
疾病预防
①注意药物对肝脏的不良作用;②外科施行创伤性较大的手术,术前应重视病人的肝功能情况;③手术期间和术后要防止缺氧、低血压或休克、感染等,以免损伤肝细胞
治疗
病因治疗
化学物质中毒:在可疑由药物肝毒性所致AHF时,停用必需药物以外的所有药物
病毒性肝炎:应考虑用核苷类似物治疗乙型肝炎相关的AHF和预防肝移植后乙型肝炎复发。AHF相关的甲型(和丁型)肝炎必须用支持治疗。对于已知或怀疑由疱疹病毒或水痘带状疱疹导致AHF的病人,应使用阿昔洛韦治疗
其他: 对于妊娠期急性脂肪肝或HELLP综合征(溶血,肝酶水平升高,血小板计数低),建议迅速终止妊娠
一般治疗
维持内环境平衡,促进肝细胞再生,纠正氨中毒,改善神经递质
①营养支持,首选肠内营养,可鼻饲含有酪氨酸、牛磺酸和w-3脂肪酸的营养剂;②补充血清白蛋白 ③口服乳果糖,以排软便2~3次/日为度; ④静脉点滴醋谷胶(乙酰谷酰胺)、谷氨酸(钾或钠)或门冬氨酸等,以降低血氨 ⑤静滴γ-氨酪酸、左旋多巴,改善中枢神经递质,可能有利于恢复大脑功能; ⑥纠正酸碱失衡和电解质紊乱
防治多器官功能障碍:给予H2受体阻滞剂或质子泵抑制剂(或硫糖铝作为二线药物)预防与应激相关的胃肠道出血; 避免使用肾损害药物以预防肾损伤;预防和治疗ARDS
预防感染
应全身使用广谱抗生素,必要时使用抗真菌感染药物
肝性脑病的治疗
①脱水;②低温;③自身免疫性肝炎引起的肝性脑病可考虑使用激素
人工肝支持
可通过灌流、吸附和透析作用,清除肝衰竭病人血中有害物质
肝移植
肝移植是治疗AHF最有效的治疗手段,适用于经积极内科和人工肝治疗疗效欠佳者