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心脏检查
诊断学：心前区搏动：胸骨左缘第3、4肋间搏动：①心脏收缩时在此部位出现强有力而较持久的搏动，可持续到S2开始；②右心室肥厚征象（房间隔缺损）。
编辑于2022-12-28 11:03:22 广西壮族自治区- 心脏检查
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心脏检查
视诊
光线充足、俯视视线与胸廓同高
胸廓畸形
心前区隆起：（先天性心脏病：法洛氏四联症）
①鸡胸：多见于儿童为佝偻病所致的胸骨前凸；②漏斗胸：胸骨向后移位
脊柱畸形
心尖搏动
心室收缩时心脏摆动，心尖向前冲击前胸壁相应部位而形成
正常心尖搏动：位于第五肋间；左锁中线内0.5-1.0cm；范围：直径2.0－2.5cm；通常可见，亦可不见
心尖搏动移位
生理性因素
体位改变 ：①仰卧-上移；②左侧卧位-左移2-3cm；③右侧卧-右移1.0-2.5cm
体型不同：①小儿、矮胖体型、妊娠时，心脏横位-向上外移，可达第4肋间锁骨中线外 ②瘦长型，心脏呈垂位----内下移，可达第6肋间
病理性因素 移位规律：向压力较低侧移位
心尖搏动强度及范围变化
心尖搏动增强：①运动、激动；②发热、贫血、甲亢；③左室肥大
心尖搏动减弱：①扩心病、急性心肌梗塞；②心包积液、缩窄性心包炎；③肺气肿、胸腔积液、气胸
负性心尖搏动
定义：心脏收缩时，心尖部胸壁搏动内陷
常见于：①粘连性心包炎；②重度右心室肥大（顺钟转向）
心前区搏动
胸骨左缘第3、4肋间搏动：①心脏收缩时在此部位出现强有力而较持久的搏动，可持续到S2开始；②右心室肥厚征象（房间隔缺损）
剑突下搏动：①可能是右心室收缩期搏动，也可由腹主动脉搏动产生②右心室肥大（肺心病）；③腹主动脉瘤
心底部搏动
胸骨左缘第2肋间收缩期搏动：（肺动脉瓣区）
肺动脉扩张、肺动脉高压：少量正常青年人（瘦长）体力活动或情绪激动时
胸骨右缘第2肋间收缩期搏动（主动脉瓣区）：主动脉弓动脉瘤、升主动脉扩张
触诊
触诊方法：①用右手全手掌开始；②手掌尺侧—震颤；③示指、中指及环指的指腹—心尖搏动；④单指
心尖搏动与心前区搏动
①左心室肥厚：心尖抬举样搏动；②右心室肥厚：胸骨左下缘收缩期抬举样搏动
震颤
是触诊时手掌尺侧或手指指腹感觉到的一种细小振动，是器质性心脏病的特征性体征之一
心包摩擦感
机理：急性心包炎时心包纤维素渗出致表面粗糙，心包脏壁两层摩擦产生的震动，传到胸壁
临床意义：①各种心包炎；②心包积液--消失
部位：心前区或胸骨左缘第3-4肋间 时相：收缩期、舒张期—双相（易触及的条件：①前倾坐位；②深呼气末期） 触诊：粗糙磨擦感（似皮革相互摩擦），与心跳一致
叩诊
概论
目的：确定心界，判断心脏的大小及形状
绝对浊音界：不被肺遮盖的部分 相对浊音界：心脏左右缘肺遮盖的部分（反映了心脏的实际大小）
叩诊方法：①患者坐位：板指与心缘平行；②患者平卧位：板指与肋间平行
叩诊顺序
左→右、下→上、外→内
左侧：由心尖搏动外2-3cm处开始，逐个肋间向上至第2肋间
右侧：先叩出肝上界（第五肋），在其上一肋间逐个肋间向上至第2肋间 声音：由清音变浊音，左侧轻叩诊法，右侧较重往返
正常心浊音界
心浊音界各部份的组成
左界：①2肋间处：肺动脉段；②3肋间处：左心耳；③4、5肋间为左心室
右界：①2肋间处：升主动脉和上腔静脉；②3肋间以下为右心房
心浊音界改变及其临床意义
听诊
心脏瓣膜听诊区
心脏各瓣膜开放与关闭时所产生的声音传导至体表最易听清的部位与各解剖位置不完全一致
5个听诊区：二尖瓣区（M）：心尖区 肺动脉瓣区（P）：在胸骨左缘第2肋间 主动脉瓣区（A） ：在胸骨右缘第2肋间 主动脉瓣第二区（Erb）：在胸骨左缘第3肋间 三尖瓣区（T)： 在胸骨体下端左缘，即胸骨左缘第4-5肋间
心脏听诊顺序：二尖瓣区→肺动脉瓣区→主动脉瓣区→主动脉瓣第二听诊区→三尖瓣区
心率
正常：①成人心率60-l00次／min，②多数心率70-80次／min，③儿童多在100 次／min以上
异常： 心动过速——成人心率超过100次／min；婴儿心率超过150次／min 心动过缓—— 心率低于60次／min
心律
指心跳的节律。正常成人心律规则，由窦房结发出冲动
窦性心律不齐：吸气时→心率快；呼气时→心率慢；多见于青年人, 无临床意义 期前收缩--在规则心律的基础上, 突然提前出现一次心跳, 其后有一较长间歇 二联律--每次窦性搏动后出现一次早搏；三联律---两次窦性搏动后出现一次早搏
心房颤动：听诊特点：①心律绝对不规则；②第一心音强弱不等且无规律；③脉搏短绌（心率>脉率） 临床意义：二尖瓣狭窄、冠心病、甲亢、高血压病、特发性房颤等
心音
难鉴别S1、S2时
心尖或颈动脉的向外搏动与S1同步或几乎同步→触诊颈动脉搏动判断S1
心尖部难辨别S1和S2，可听心底部（肺动脉瓣区、主动脉瓣区），然后再逐渐移向心尖区
心音的改变及临床意义
心音强度改变
S1强度改变
主要决定因素：心室内压增加的速率（快→S1强；慢→S1弱） 其次因素：收缩时二尖瓣和三尖瓣的位置等
S1增强：①二尖瓣狭窄（常见、严重二狭反之）；②高热、甲亢、贫血
S1减弱：①二尖瓣关闭不全（常见）；②主动脉瓣关闭不全；③心肌收缩力减弱：心梗、心肌炎等
S1强弱不等：心房颤动、完全性房室传导阻滞（常见，“大炮音”）
S2强度改变
主要决定因素：体循环或肺循环阻力的大小和半月瓣的病理改变 S2有两个主要部分，即主动脉瓣部分（A2）、肺动脉瓣部分（P2） 青少年P2＞A2，成年人P2 = A2 ，老年人P2 ＜ A2
S2增强：①体循环阻力增加或血流量增加A2（高血压、动脉粥样硬化） ②肺循环阻力增加或血流量P2（肺心病、先天性心脏病（左向右））
S2减弱：体循环或肺循环阻力减少或血流量减少A2、P2（主动脉瓣、肺动脉瓣狭窄，低血压）
心音性质改变
钟摆律： S1减弱， S2也弱，收缩期和舒张期几乎时限相等。似钟摆的“滴答”声
胎心律：钟摆律大于120次/分，酷似胎儿心音（见于大面积心梗、重症心肌炎，病情严重）
心音分裂
生理情况：心室收缩时二尖瓣与三尖瓣关闭（后迟0.02一0.03s） 心室舒张时主动脉瓣与肺动脉瓣的关闭（后迟0.03s）
人耳不能分辨
如在某些情况下，这种差别增大，在听诊时出现一个心音分成两个部分的现象，称为心音分裂
S1分裂
机制：右心室收缩晚于左心室，S1的两成分＞0.03S
临床意义：①电活动延迟：完全性右束支传导阻滞；②机械活动延迟：肺动脉高压
S2分裂
正常：主动脉瓣关闭前， 肺动脉瓣后
生理分裂（受呼吸影响）：正常人深吸气→右心回心血量↑——肺动脉瓣关闭延迟
通常分裂（最常见）受呼吸影响 ①右室排血时间延长——二狭伴肺动脉高压；②主动脉瓣关闭提前——二闭，室缺
固定分裂（S2两成分时距较固定、不受呼吸影响）：先天性房缺 呼气回血少、分流多，吸气时反之
反常分裂（逆分裂）：完全性左束支传导阻滞，主狭、重度高血压
额外心音
指在原有心音之外，额外出现的病理性附加心音 大多数是S2之后（舒张期）一个附加音，构成三音律；少数为两个附加音，构成四音律，由病理性S3和或S4与原有的S1、S2构成的三音律或四音律 S1之后（收缩期）也可出现附加音
舒张期额外心音
奔马律
S2之后的病理性S3或S4 + 与原有的S1、S2组成的节律，在心率快时(＞100次／min)，极似马奔跑时的蹄声，故称奔马律
奔马律是心肌严重受损病变的重要体征，它的出现和消失都有重要的临床意义
舒张早期奔马律：最常见，病理性S3；提示：心衰、心梗，重症心肌炎…… ①音调较低；强度较弱；③最清晰部位：左室奔马律在心尖部，右室奔马律在胸骨下端左缘 ②S2后； ④呼吸的影响：左室奔马律呼气最清晰，右室奔马律相反
舒张晚期奔马律：收缩前奔马律，房性奔马律 ①增强的S4 ，与心房收缩有关，异常心房音；②听诊部位：左侧卧位心尖部稍内侧 ③临床意义：阻力负荷过重； ④音调较低；强度较弱； ⑤额外心音距S2较远，距S1近（S1前0.1秒）
重叠型奔马律：上述两种奔马律的重叠 ①舒张早期奔马律和舒张晚期奔马律中快速性心率或房室传导时间延长时这舒张中期重叠出现引起，使此额外音明显增强。（ s3与s4互相重叠） ②心率慢时，听诊呈“ke—len-da-la”四个音响，称为四音律；③见于心肌病或心衰竭
开瓣音（二尖瓣开放拍击音） ①特点：S2后（0.05-0.06s），音调高、清脆、响度强、时限短，拍击性；②听诊部位：心尖内侧清楚 ③临床意义：二尖瓣狭窄——二尖瓣尚具有一定弹性； ⑤是二尖瓣分离术适应症的重要参考条件 ④机制：舒张早期，血液自左房快速经过狭窄的二尖瓣口流入左室，弹性尚好的二尖瓣迅速开放到一定程度又突然停止，引起瓣叶振动，产生拍击样声音。
心包扣击音：①特点：S2后0.1s出现的一个较响的短促声音，中等频率，响度变化大 ②机制：心包增厚、粘连，使心室舒张受限，在心室快速充盈时，心室舒张受心包阻碍被迫骤然停止，使室壁振动产生的声音 ③听诊部位：心尖区和胸骨下段左缘（胸骨左缘最清晰）；④临床意义：缩窄性心包炎
肿瘤扑落音：①特点：S2后，性质类似开瓣音，出现时间较晚，音调较低，随体位改变；②临床意义：心房粘液瘤
收缩期额外心音
收缩早期喷射音（高频、短促、清脆） *临床意义： 高血压、主动脉瘤、主窄、肺动脉高压、肺动脉扩张等 *机制：1. 扩张的动脉心室射血时动脉壁振动；2. 动脉阻力增高半月瓣用力开启产生振动；3. 狭窄的瓣膜开启时突然受限产生振动 *特点：收缩早期紧随S1之后，音调高而锐，呈爆裂样 *听诊区：主、肺动脉瓣区 ①肺动脉收缩期喷射音：肺动脉高压，肺动脉扩张，肺动脉瓣口狭窄 ②主动脉瓣收缩期喷射音：主动脉扩张，高血压，主动脉瓣狭窄……
收缩中、晚期喀喇音： ①临床意义：二尖瓣脱垂；②机制：二尖瓣脱垂，收缩期脱入左房，瓣叶紧张、腱索拉紧震动 ③特点：高频、短促、清脆，如落锁的“KA-TA”，可伴收缩期杂音。 ④听诊部位：心尖部，胸骨下段附近，心前区 ▲ 二尖瓣脱垂综合征：收缩中、晚期喀喇音 + 收缩晚期杂音
医源性额外心音
人工瓣膜音：由于置换人工瓣膜(金属瓣膜)，在开放和关闭时期瓣膜撞击金属支架所致，金属乐音，高调、响亮、短促 ①人工二尖瓣：关瓣音-心尖；开瓣音-胸骨左下缘； ②人工主动脉瓣：关瓣音-心底；开瓣音-心底和心尖
人工起搏音 ①起搏音：由于置入人工心脏起搏器的电极引起。s1前，呈高调，短促、带喀喇音性质（在心尖区及胸骨左缘第4、5助间清晰） ②膈肌音
心脏杂音
指心音、额外心音以外的异常声音
特点：①性质特殊；②持续时间长；③可以遮盖心音
对心脏病诊断有重要意义
杂音产生的机制： （1）血流加速（血流加速↑形成涡流↑杂音越响） （2）瓣膜口狭窄（①血流通过狭窄的（或相对狭窄的）瓣膜、通道而产生杂音； ②血流经过时，在狭窄前后形成湍流） （3）瓣膜关闭不全（原理：反流经过关闭不全部位产生旋涡） （4）异常血流通道（血流通过心腔内、或大血管的异常通道时，形成旋涡） （5）心腔异常结构（心腔内漂浮物在漂浮时，干扰血液层流） （6）大血管瘤样扩张（血液经过动脉瘤处形成涡流）
杂音的特性听诊要点
杂音听诊最响部位和传导方向
最响部位：杂音的最响部位和传导方向与病变部位相关，也与血流方向有关。
心尖部——二尖瓣病变；
主动脉瓣区——主动脉瓣病变
胸骨左缘第3、4肋间听到响亮而粗糙的收缩期杂音——室间隔缺损
杂音一般沿着血流方向传导。不同疾病传导方向不一样。传导过程越远越弱。 例如：①二尖瓣关闭不全：向左腋下；②二尖瓣狭窄：局限心尖，不传导；③主动脉瓣狭窄：向颈部传导
鉴别杂音是否传导而来？ 移动听诊器，最响处为病变处，远离该部位逐渐减弱、性质不变。两个瓣膜或部位病变，移动听诊器，杂音由强变弱再增强，且性质改变
心动周期中的时期
不同时期出现的杂音，常反映不同的病变。
分为：收缩期杂音，舒张期杂音和连续性杂音三种 （后二者多为器质性疾病，前者可能为功能性或器质性）
杂音出现在各期早晚还分为：早期、中期、晚期和全期杂音
杂音性质
柔和/粗糙的程度：杂音粗糙→器质性；杂音柔和→功能性 人们共知的声音来形容：吹风样、雷鸣样、叹气样、机器样、乐音样、鸟鸣样
心尖部，粗糙的，全收缩期，吹风样杂音— 二尖瓣关闭不全 心尖区，舒张期，隆隆样杂音 —— 二尖瓣狭窄 主动脉瓣区第二听诊区，舒张期，叹气样杂音——主动脉瓣关闭不全 心尖区，柔和，吹风样杂音——功能性
杂音强度和形态
收缩期杂音——Levine6级分级法，记录如：2/6级 舒张期可照上，也可轻、中、重度三级
杂音形态：用心音图来记录杂音强度的变化规律所构成的声波形态。 常见类型：①递增型：二尖瓣狭窄舒张期隆隆样杂音；②递减型：主动脉瓣关闭不全舒张期叹气样杂音 ③递增递减型：主动脉狭窄收缩期杂音； ④连续型：动脉导管未闭的连续性杂音（收缩期+舒张期） ⑤一贯型：二尖瓣关闭不全的全收缩期吹风样杂音
体位、呼吸、运动的影响
体位：某些杂音与体位有关，原因是使病变部位或血流更靠近体表；或影响了回心血量。 例如：①二尖瓣狭窄：左侧卧位清楚；②主动脉瓣关闭不全：前倾坐位清楚 ③由卧位变为站立位时，各种杂音减弱，肥厚梗阻型心肌病除外
呼吸影响：①呼吸影响了右心的回心血量，从而影响杂音的强度。 ②如深吸气，右心回心血量增多，使三尖瓣、肺动脉瓣的杂音增强； ③呼气，回心血量减少，瓣膜杂音减少，肥厚梗阻型心肌病除外
运动：血流加速，杂音增强
杂音的临床意义
杂音与心脏病的关系：①有心脏病未必有杂音；②有杂音未必有心脏病
功能性杂音：产生杂音的部位没有器质性病变时出现的杂音 器质性杂音：产生杂音的部位有器质性损害出现的杂音，收缩期、舒张期、连续性杂音均有可能！
相对性杂音：在疾病影响下，心室扩张、瓣环扩大，引起瓣膜的狭窄或关闭不全，称为相对性狭窄或关闭不全，因此产生的杂音为相对性杂音 Graham-Steell`s 杂音 ①各种病变（常见二狭伴明显肺动脉高压）引起的肺动脉扩张造成肺动脉瓣相对性关闭不全，因此在肺动脉瓣区出现的舒张期递减型杂音 ②Austin-Flint`s 杂音在主动脉瓣关闭不全时，左心室血容量多，二尖瓣位置高，造成相对性二尖瓣狭窄而产生舒张期隆隆样杂音
心包摩擦音
指脏层与壁层心包由于生物性或理化因素致纤维蛋白沉积而粗糙，以致在心脏搏动时产生摩擦而出现的声音
特点：①音质粗糙、高音调、搔抓样、比较表浅；②在心前区或胸骨左缘第3、4肋间最响亮 ③坐位前倾及呼气末更明显； ⑤心包摩擦音与心搏一致，屏气时摩擦音仍存在 ④典型者摩擦音的声音呈三相：心房收缩－心室收缩－心室舒张期，但多为心室收缩－心室舒张的双期摩擦音
意义：见于各种心包炎
思考题
*什么是心尖搏动？ *正常心尖搏动的位置、强度、范围及其改变的临床意义 *心脏叩诊方法、顺利是什么？正常心脏相对浊音界？ *心界各部分的组成及心浊音界改变的临床意义？ *S1,S2,S3和奔马律的机制和意义？ *S1,S2鉴别要点？ *杂音特性与听诊的要点？ *开瓣音的意义？ *二尖瓣狭窄，主动脉瓣关闭不全杂音出现的表现形式？ *Graham steel,Austin Flint杂音形成的原理？ *名词解释：水冲脉、交替脉、奇脉、脉搏短绌、毛细血管搏动征、枪击音、 Duroziez双重杂音 *如何正确测量血压？ *血压水平的定义和分类是什么？ *二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全、心包积液、心力衰竭主要症状和体征分别是什么？
中心主题
血管检查
脉搏
概论
主要是触诊，或脉搏计描记波形
部位：桡动脉、肱动脉、颈动脉、足背动脉、股动脉
需双侧脉搏对比
脉率（是否与心率一致）
正常成人：60－100 次/分
病理情况下：①脉率增快：发热、贫血、甲亢等；②脉率减慢：甲减等。
注意脉率与心率是否一致，如房颤、早搏时，脉率可少于心率
脉律（节律是否整齐）
正常人：脉率规则
可反映心跳的节律 ①脉律绝对不规则、脉搏强弱不等以及脉率小于心率（脉搏短绌）——心房颤动 ②二联脉、三联脉——期前收缩呈二联律、三联律 ③脱落脉（脉搏脱落）——二度房室传导阻滞
紧张度和动脉壁弹性（血管张力与弹性）
脉搏紧张度与动脉硬化的程度有关
检查方法：两个手指指腹置于桡动脉上，近心端手指用力按压阻断血流，使远心端触不到脉搏，通过施加压力的大小及感觉的血管壁弹性状态判断脉搏紧张度
强弱
与心搏量、脉压差、外周血管阻力有关。 ①强且振幅大：见于高热、甲亢、主动脉关闭不全；②弱且振幅小：见于心衰、休克、主动脉瓣狭窄
脉波
正常脉波： ①升支（叩击波）：收缩早期，左室射血冲击管壁； ②波峰（潮波）：收缩中晚期，血液远端运行，部分逆流； ③降支（重搏波）：舒张期，降支上有一个切迹-主动脉瓣关闭，血流由外周折回后又流向外周，及动脉壁弹性回缩使血流持续流向外周。明显动脉硬化此波不明显
水冲脉：脉搏骤起骤落，有如潮 检查方法：握紧患者手腕掌面，将其前臂高举超过头部，可明显感知犹如水冲的脉搏 临床意义：①血液分流、反流----主动脉瓣关闭不全、动脉导管未闭；②血管扩张、血流量增加----甲亢、严重贫血
交替脉：①指节律规则而强弱交替出现的脉搏；②左室收缩力强弱交替，是左心衰的重要体征。 ③常见于高心病、急性心梗、主动脉瓣关闭不全；④一般测量血压时，更易于发现交替脉
奇脉：①吸气时脉搏明显减弱或消失，系左室搏血量减少所致；②正常：吸气时回心血↑，肺循环↑，左室搏出无变化，脉搏无变化 ③多见于心脏压塞或心包缩窄，右心舒张受限，吸气时回心血↓，肺循环↓，肺血管扩张，左房血量↓，左室搏出↓，脉搏减弱。又称“吸停脉”
无脉：脉搏消失，可见于严重休克及多发性大动脉炎，后者系由于某一部分动脉闭塞而致相应部位脉搏消失
血压
定义：指体循环动脉血压。是重要的生命体征
测量方法
直接（有创：经皮穿刺导管送入周围动脉（如桡动脉），末端接监护测压系统）：危重、疑难
间接（袖带加压法，以血压计测量）： 间接测量法操作规程： ①病人：安静休息≥5分钟，测量前30分内，禁 烟、禁咖啡；排空膀胱。 ②体位：坐位或仰卧位，裸露右上臂，肘部置于与心脏同一水平，上臂伸直并轻度外展。 ③袖带：合适；将袖带紧贴缚在被测者的上臂；袖带的下缘应在肘窝上2.5cm 。气袖中央位于肱动脉表面 ④听诊器：探头置于肱动脉搏动处。 ⑤充气与放气：快速充气（使气囊内压力达到肱动脉搏动消失后再升高30mmHg）→缓慢放气（恒定的速率 2-6mmHg/ 秒）→快速放气至零（获得舒张压读数后） ⑥重复：隔1-2 分钟重复测量，取 2 次读数的平均值记录；如果收缩压或舒张压的 2 次读数相差5mmHg以上，应再次测量，取3次读数的平均值记录
判断方法：（按Korotkoff法分为5期）： 第1期：听到第一次声响时的汞柱值为收缩压 第2期：随着汞柱下降，声音逐渐加强 第3期：继而出现吹风样杂音 第4期：然后声音突然变小而低沉 第5期：最终声音消失为舒张压。 *收缩压与舒张压之差为脉压
血压标准
血压变动的临床意义
高血压：安静、清醒、未使用降压药、标准测量方法、至少3次非同日血压收缩压≥140和（或）舒张压≥90mmHg，见于原发性高血压和继发性高血压（5%）
低血压：＜90/60mmHg， ①急性持续性--见于休克、急性心梗、心衰、心包填塞等 ②慢性低血压可有体质原因，无症状 ③体位性低血压：如果患者平卧5分钟以上后站立1分钟和5分钟，其收缩压下降20mmHg以上，并伴有头晕或晕厥
双侧上肢血压差别显著： 正常--双侧上肢血压差 5-10mmHg。超过此范围见于多发性大动脉炎、先天性动脉畸形等；
上下肢血压异常：正常--下肢＞上肢 20-40mmHg；下肢＜上肢：主动脉缩窄，大动脉炎
脉压改变：①脉压增大：见于主动脉瓣关闭不全、甲亢、动脉硬化等；②脉压减小：见于主动脉瓣狭窄、心衰、心包积液
动态血压监测
疑有：白大衣高血压者、隐蔽型高血压、顽固难治性高血压、发作性高血压或低血压，可考虑作动脉血压监测（ABPM）
一般设白昼时间（早6时至晚10时）每15-20分钟测血压一次；夜间时间（晚10时至次晨6时），每30分钟记录一次
正常值参考标准：①24小时平均<130/80mmHg；②白昼平均<135/85mmHg；③夜间平均<120/70mmHg；④夜间血压均值比白昼血压均值低10%-20%
血管杂音及周围血管征
静脉杂音：压力低，不易出现涡流，少 ①生理性：右侧颈静脉营营声；②病理性：肝硬化之曲张的腹壁静脉
动脉杂音——周围动脉、肺动脉、冠状动脉 ①甲状腺侧叶连续性杂音———甲状腺机能亢进；②大动脉狭窄处血管收缩期杂音——多发性大动脉炎 ③上腹部及腰背部收缩期杂音——肾动脉狭窄； ④胸内相应部位连续性杂音——肺内动静脉瘘
周围血管征（见于：脉压差增大可及水冲脉） ①枪击音：常选择股动脉，轻放听诊器模型体件可闻及与心跳一致短促似射枪声音 ②Duroziez双重杂音：股动脉，听诊器钟型体件稍加压力，开口稍偏向近心端，可闻及收缩期和舒张期双期吹风样杂音（是由于脉压增大，听诊器加压造成人工动脉狭窄，血流往返于动脉狭窄处形成杂音）
毛细血管搏动征：周围血管征阳性：上述体征+水冲脉（见于：主动脉瓣关闭不全、甲亢、重度贫血）
循环系统常见疾病
二尖瓣狭窄
病因：风湿性心脏病、老年性瓣膜钙化、先天性
病理：二尖瓣炎症水肿、黏连、增厚、硬化、腱索缩短黏连
正常二尖瓣口径面积约为 4. 0 -6. 0cm2, 病变时二尖瓣口明显缩小，一般将瓣口缩小程度分为三度： ①少轻度狭窄：瓣口面积缩小至 1. 5 -2. 0cm2②中度狭窄：瓣口面积缩小至 1. 0 -1. 5cm2；③重度狭窄：瓣口面积<l. 0cm2
分期
代偿期：轻中度---左房压增高---代偿性肥厚、扩大、
左房失代偿期：慢性肺淤血；急性肺水肿
右心衰竭期：肺动脉高压---右室肥厚、扩张---衰竭
症状
体征
视诊：二尖瓣面容，口唇发绀，心尖搏动左移位。
触诊：心尖区舒张期震颤
叩诊：心浊音界呈梨形，(左房、肺动脉段增大)
听诊
最重要体征：心尖区舒张中晚期隆隆样杂音（音调低，呈递增型） 左侧卧位明显，常伴震颤
心尖区S1亢进：第二特征
二尖瓣开放拍击音（开瓣音）(S2后)-S2后短促，高亮，瓣膜柔顺性好的标志
肺动脉瓣区第二心音（P2）亢进和分裂（肺动脉高压，同时主动脉压力低于正常，两瓣不能同步关闭）
Graham-Steell杂音（肺动脉扩张，递减高调叹气样舒张早期杂音）
右室增大、三尖瓣关闭不全-胸骨左缘第4、5肋间收缩期吹风样杂音
晚期房颤
二尖瓣关闭不全
急性：感染、缺血坏死-腱索、乳头肌断裂坏死. 换瓣术后并发急性瓣周漏
慢性：有风湿性、二尖瓣脱垂、冠状动脉粥样硬化性心脏病伴乳头肌功能失调，老年性二尖瓣退行性变等
病理生理改变
二尖瓣关闭不全→收缩期血液反流左房→左房过度充盈→左室血液增多→左室肥大→左心衰
左心房压力上升→肺淤血→肺动脉高压→右心衰
症状
①早期无症状 ②出现症状——心功能损害不可逆（表现为心悸、咳嗽、劳力性呼吸困难。少见：肺水肿、咯血、动脉栓塞）
体征
视诊：左室增大、心尖搏动向左下移位
触诊：抬举样搏动、严重时收缩期震颤
叩诊：心界左下扩大，晚期左右心室均增大
听诊
心尖区闻及响亮粗糙、高调3/6级以上、全收缩期、吹风样杂音，向腋下传导
S1减弱，P2亢进
主动脉瓣狭窄
病因：有风湿性、先天性及老年退行性主动脉瓣钙化等
病理生理改变
左室排血受阻一左室肥厚一舒张末压增高一左室功能衰竭
左室排血受阻一冠脉血流减少一心肌缺血一心绞痛.
心排血量减少一外周血减少一脑供血不足一眩晕、晕厥
症状：主动脉瓣狭窄三联征：呼吸困难、心绞痛、晕厥
体征
视诊：心尖搏动增强，稍向左下移位
触诊：抬举样搏动、收缩期震颤
叩诊：心浊音界正常或向左下扩大
听诊
胸骨右缘第二肋间，3/6级及以上，收缩期粗糙喷射性杂音，递增递减型，向颈部传导
S2减弱
重度可出现S2反常分裂
主动脉瓣关闭不全
病因：由风湿性与非风湿性病因（先天性、瓣膜脱垂、感染性心内膜炎等）引起
病理生理改变
左室舒张末容量增高一心博出量增加一左室肥厚扩张一左心衰竭
主A舒张压降低一冠脉血流减少一心肌缺血一心绞痛.
舒张压降低一脉压加大一周围血管体征
症状：心悸、心前区不适、头部搏动感、体位性头晕、 晚期呼吸困难
体征
视诊：心尖搏动左下移位、颈动脉搏动或点头运动
触诊：抬举样搏动，有水冲脉
叩诊：左下扩大，心腰不大，靴形心
听诊
主动脉瓣第二听诊区舒张期、叹气样、递减型杂音 ①杂音向胸骨左下缘及心尖传导；②前倾坐位易听清
相对性二尖瓣狭窄 ①心尖区柔和、低调、递减、舒张中晚期隆隆样杂音（Austin Flint杂音） ②周围大血管：枪击音 Duroziez双重杂音
心包积液
指心包腔内积聚过多的液体（正常30-50ml）包括液体、浆液纤维蛋白性、脓性、血性
病因：①感染性 (结核、病毒、化脓性)；②非感染性(风湿性、肿瘤转移、出血、尿毒症性)
病理生理改变：①取决于积液量与积液增长速度；②心脏舒张受阻，影响静脉回流，心室充盈及排血↓ ③大量心包积液可出现急性心包填塞危及生命
症状：心悸、心前区不适、呼吸困难、 腹胀、浮肿等，以及原发病症状
体征
视诊：心尖搏动减弱、消失 ● Kussmaul征：缩窄性心包炎表现，吸气时周围静脉回流增多而缩窄的心包使心室失去适应性扩张的能力，致静脉压增高，患者吸气时颈静脉扩张更明显
触诊：心尖搏动不易触及
叩诊：向双侧扩大，并随体位变动而变化：坐-心尖，卧-心底
听诊
早期—心包摩擦音 大量---心率快，心音轻而远 其他：静脉回流障碍—颈静脉怒张、肝肿大，肝颈返流征阳性
左肺受压征象（Ewart征）：左肩胛下语颤增强，叩诊浊音，并闻及支气管呼吸音。脉压减小，可出现奇脉
心力衰竭
定义：心肌损害引起心排血量减少，不能足机体代谢需要的一种综合症
病因：①心肌本身病变(心肌缺血、心肌炎)； ②心室负荷过重：阻力负荷过重(高血压、主动脉瓣狭窄)；容量负荷过重(二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全)
诱因：感染、心律失常、电解质紊乱、输液过多过快等
症状
左心衰竭（肺淤血）：劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、咳嗽、咯血
右心衰竭（体循环淤血）：腹胀、少尿、食欲不振
体征
左心衰竭体征——肺淤血的体征
视诊：呼吸急促、发绀、端坐体位 *急性左心衰-大量粉红色泡沫痰、呼吸窘迫、大汗淋漓
触诊：交替脉
叩诊：原发心脏病体征
听诊
心尖部舒张期奔马律，P2亢进
单侧肺或双肺可闻及由肺底往上的不同程度的细小湿性罗音，可伴哮鸣音
急性肺水肿——双肺满布湿罗音及哮鸣音
右心衰竭体征——体循环淤血体征
视诊：颈静脉怒张、周围性发绀、水肿
触诊：淤血性肝肿大、压痛，肝颈返流症阳性，下垂部位凹陷样水肿（下肢、腰骶部）
叩诊：胸水和腹水体征
听诊：三尖瓣相对关闭不全时，收缩期吹风样杂音，奔马律