导图社区 临床执医-药理学-003胆碱受体阻断药、肾上腺素受体激动药和阻断药
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003胆碱受体阻断药、肾上腺素受体激动药和肾上腺素受体阻断药
M胆碱受体阻断药-阿托品
阿托品的作用广泛，各器官对阿托品的敏感性不同。随着剂量增加，可依次出现腺体分泌减少、瞳孔扩大、心率加快、调节麻痹、胃肠道及膀胱平滑肌抑制，大剂量可出现中枢症状。
一、药理作用及机制
(一)腺体：阿托品能阻断腺体细胞膜上M胆碱受体，使腺体分泌减少。对不同腺体的抑制作用强度不同，对唾液腺和汗腺的作用最为明显。
(二)眼：阿托品阻断眼部所有M胆碱受体，表现为瞳孔扩大、眼压升高和调节麻痹。
(三)平滑肌
阿托品对胆碱能神经支配的多种内脏平滑肌有松弛作用，尤其对过度活动或痉挛性收缩的内脏平滑肌作用更为明显。可抑制胃肠道平滑肌痉挛，降低蠕动的幅度和频率，缓解胃肠绞痛。阿托品也可降低尿道和膀胱逼尿肌的张力与收缩幅度，常可解除由药物引起的输尿管张力增高。
(四)心血管系统
1.心脏
治疗量阿托品可使部分患者心率短暂性轻度减慢，一般每分钟减少4~8次，但这并不伴随血压与心输出量的变化。较大剂量的阿托品可使心率加快，对青壮年，心率加快明显。阿托品对运动状态、婴幼儿和老年人的心率影响较小。
阿托品可拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞，也可缩短房室结的有效不应期，增加心房纤颤或心房扑动患者的心室率。
2.血管
治疗量阿托品对血管与血压无明显影响，但阿托品可完全拮抗由胆碱酯类药物所引起的外周血管扩张和血压下降。大剂量阿托品可引起皮肤血管扩张，出现皮肤潮红和温热等症状。当机体组织器官的微循环小血管痉挛时，大剂量的阿托品也有明显解痉作用。
(五)中枢神经系统
治疗量阿托品对中枢神经系统影响不明显。较大剂量(1~2mg)可兴奋延髓和大脑，产生轻度的迷走神经兴奋作用，5mg时中枢兴奋明显增强，患者表现为焦躁不安、精神亢奋甚至谵妄、呼吸兴奋等。中毒剂量(10mg以上)可见明显中枢中毒症状，如烦躁、幻觉、定向障碍、共济失调、抽搐或惊厥等。继续增加剂量则可由兴奋转为抑制，发生昏迷与呼吸麻痹，最后死于循环与呼吸衰竭。
二、临床应用
(一)解除平滑肌痉挛
适用于各种内脏绞痛，对胃肠绞痛、膀胱刺激症状如尿频、尿急等疗效较好。也可用于儿童遗尿症，可增加膀胱容量，减少小便次数。
(二)抑制腺体分泌
用于全身麻醉前给药，以减少呼吸道腺体及唾液腺分泌，防止分泌物阻塞呼吸道及吸入性肺炎的发生。
(三)眼科应用
1.虹膜睫状体炎：0.5%~1%阿托品溶液滴眼，可松弛虹膜瞳孔括约肌和睫状肌，使之充分休息，有助于炎症消退。
2.验光、眼底检查
眼内滴用阿托品可使睫状肌松弛，具有调节麻痹作用，此时由于晶状体固定，可准确测定晶状体的屈光度。亦可利用其扩瞳作用检查眼底。但阿托品作用持续时间较长，一般扩瞳作用可维持1~2周，调节麻痹作用也要维持2~3天，视力恢复较慢，现已少用。但儿童验光时仍需用阿托品，因儿童的睫状肌调节功能较强，须用阿托品发挥其充分的调节麻痹作用，才能正确检验屈光的异常情况。
(四)缓慢型心律失常
阿托品能解除迷走神经对心脏的抑制作用，可用于治疗迷走神经过度兴奋所致的窦性心动过缓、窦房阻滞、房室传导阻滞等缓慢型心律失常。但阿托品剂量需谨慎调节，剂量过低可致进一步的心动过缓，剂量过大则引起心率加快、增加心肌耗氧量而加重心肌梗死，并有引起室颤的危险。
(五)抗休克
对感染性休克患者，可用大剂量阿托品治疗，能解除血管痉挛，舒张外周血管，改善微循环。但对休克伴有高热或心率过快者不宜使用。
(六)解救有机磷酸酯类中毒
三、不良反应
阿托品对组织器官的选择性不高，具有多种药理作用，临床上应用其中一种作用时，其他的作用则成为副作用。常见不良反应有口干、视物模糊、心率加快、瞳孔扩大及皮肤潮红等。随着剂量增大，不良反应逐渐加重，甚至出现明显的中枢中毒症状。阿托品的最低致死量成人为80~130mg，儿童约为10mg。阿托品引起的一般不良反应于停药后可逐渐消失，无须特殊处理。
肾上腺素受体激动药
概述
a肾上腺素受体激动药：去甲肾上腺素
a、β肾上腺素受体激动药：肾上腺素、多巴胺
β肾上腺素受体激动药：异丙肾上腺素
一、去甲肾上腺素
去甲肾上腺素(NA或NE)是去甲肾上腺素能神经末梢释放的主要递质，肾上腺髓质亦少量分泌，药用的NA是人工合成品。
(一)药理作用
1.血管
使血管收缩，主要使小动脉和小静脉收缩。皮肤黏膜血管收缩最明显，其次是肾脏血管。此外，脑、肝、肠系膜甚至骨骼肌血管也呈收缩反应。
冠状血管舒张，主要是由于心脏兴奋，心肌的代谢产物(腺苷等)增加所致，同时因血压升高提高冠状血管的灌注压，故冠状动脉流量增加。
2.心脏
使心肌收缩性加强，心率加快，传导加速，心排出量增加，但在整体情况下，心率由于血压升高而反射性减慢；另外，由于药物的强烈血管收缩作用，总外周阻力增高，增加了心脏的射血阻力，使心排出量不变或下降。剂量过大时，心脏自动节律性增加，可能引起心律失常。
3.血压
小剂量静脉滴注血管收缩作用尚不十分剧烈时，由于心脏兴奋使收缩压升高，而舒张压升高不明显，故脉压加大。较大剂量时，因血管强烈收缩使外周阻力明显增高，故收缩压升高的同时舒张压也明显升高，脉压减小。
(二)临床应用
去甲肾上腺素仅限于早期神经源性休克以及嗜铬细胞瘤切除后或药物中毒时的低血压。本药稀释后口服，可使食管和胃黏膜血管收缩，产生局部止血作用
(三)不良反应及禁忌证
1.局部组织缺血坏死
静脉滴注时间过长、浓度过高或药液漏出血管，可引起局部缺血坏死。
2.急性肾衰竭
滴注时间过长或剂量过大，可使肾脏血管剧烈收缩，产生少尿、无尿和肾实质损伤。
二、肾上腺素
肾上腺素是肾上腺髓质的主要激素。药用肾上腺素可从家畜肾上腺提取或人工合成。
1.心脏作用
加强心肌收缩性，加速传导，加快心率，提高心肌的兴奋性。由于心肌收缩力增强，心率加快，故心排出量增加。肾上腺素舒张冠状血管，改善心肌的血液供应，且作用迅速。
肾上腺素兴奋心脏，提高心肌代谢，使心肌耗氧量增加，剂量过大或静脉注射过快，可引起心律失常，出现期前收缩，甚至引起心室纤颤；当患者处于心肌缺血、缺氧及心力衰竭时，肾上腺素有可能使病情加重或引起快速型心律失常。
以皮肤、黏膜血管收缩为最强烈；内脏血管，尤其是肾血管也显著收缩；对脑和肺血管收缩作用十分微弱，有时由于血压升高而被动地舒张；而静脉和大动脉的收缩作用较弱，而骨骼肌和肝脏的血管舒张。肾上腺素也能舒张冠状血管，此作用可在不增加主动脉血压时发生。
在皮下注射治疗量肾上腺素或低浓度静脉滴注时，由于心脏兴奋，皮肤黏膜血管收缩，使收缩压和舒张压升高；由于骨骼肌血管的舒张作用，抵消或超过了皮肤黏膜血管收缩作用的影响，故舒张压不变或下降；此时脉压加大，身体各部位血液重新分配，有利于紧急状态下机体能量供应的需要。较大剂量静脉注射时，由于缩血管反应使收缩压和舒张压均升高。
肾上腺素的典型血压改变多为双相反应，即给药后迅速出现明显的升压作用，而后出现微弱的降压反应，后者持续作用时间较长。
4.平滑肌
发挥强大的舒张支气管作用，并能抑制肥大细胞释放组胺等过敏性物质。作用于支气管黏膜血管，使其收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管黏膜水肿。
5.代谢
肾上腺素能提高机体代谢。治疗剂量下，可使耗氧量升高20%~30%；在人体，可升高血糖，降低外周组织对葡萄糖的摄取，激活甘油三酯酶加速脂肪分解，使血液中游离脂肪酸升高。
6.中枢神经系统
肾上腺素不易透过血脑屏障，治疗量时一般无明显中枢兴奋现象，大剂量时出现中枢兴奋症状，如激动、呕吐、肌强直，甚至惊厥等。
1.心脏骤停
用于溺水、麻醉和手术过程中的意外、药物中毒、传染病和心脏传导阻滞等所致的心脏骤停，可用肾上腺素做心室内注射，使心脏重新起搏，同时进行心脏按压、人工呼吸和纠正酸中毒等措施。
2.过敏性疾病
过敏性休克、支气管哮喘、血管神经性水肿及血清病。
3.局部应用
肾上腺素与局麻药配伍，可延缓局麻药的吸收，延长局麻药作用时间。将浸有肾上腺素的纱布或棉球用于鼻黏膜和牙龈表面，可使微血管收缩，用于局部止血。
4.治疗青光眼
通过促进房水流出以及使β受体介导的眼内反应脱敏感化，降低眼压。
主要不良反应为心悸、烦躁、头痛和血压升高等。剂量过大时，使血压骤升，有发生脑出血的危险，故老年人慎用。也可使心肌耗氧量增加，引起心肌缺血和心律失常，甚至心室纤颤，故应严格掌握剂量。禁用于高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病和甲状腺功能亢进症等。
三、多巴胺
多巴胺(DA)是去甲肾上腺素生物合成的前体，药用的多巴胺是人工合成品。
1.心血管
多巴胺对心血管的作用与用药浓度有关，低浓度时主要与位于肾脏、肠系膜和冠脉的多巴胺受体结合，导致血管舒张。高浓度的多巴胺使心肌收缩力增强，心排出量增加。
2.血压
多巴胺在高剂量可增加收缩压，但对舒张压无明显影响或轻微增加，脉压增大。由于心排出量增加，而肾和肠系膜血管阻力下降，其他血管阻力基本不变，总外周阻力变化不大。继续增加给药浓度，多巴胺可激动血管的a受体，导致血管收缩，引起总外周阻力增加，使血压升高。
3.肾脏
多巴胺在低浓度时作用于多巴胺受体，舒张肾血管，使肾血流量增加，肾小球的滤过率也增加。大剂量时兴奋肾血管的a受体，可使肾血管明显收缩
用于各种休克，如感染中毒性休克、心源性休克及出血性休克等。多巴胺作用时间短，需静脉滴注，可根据需要逐渐增加剂量。多巴胺可与利尿药联合应用于急性肾衰竭。多巴胺对急性心功能不全，具有改善血流动力学的作用。
四、异丙肾上腺素
对心脏表现为正性肌力和正性频率作用，缩短收缩期和舒张期。与肾上腺素相比，异丙肾上腺素加快心率、加速传导的作用较强，心肌耗氧量明显增加，对窦房结有显著兴奋作用，也能引起心律失常，但较少产生心室颤动。
2.血管和血压
对血管有舒张作用，主要使骨骼肌血管舒张，对肾血管和肠系膜血管舒张作用较弱，对冠状血管也有舒张作用，也有增加组织血流量的作用。
由于心脏兴奋和外周血管舒张，使收缩压升高而舒张压略下降，此时冠脉流量增加；但如静脉注射给药，则可引起舒张压明显下降，降低了冠状血管的灌注压，冠脉有效血流量不增加。
3.支气管平滑肌
可舒张支气管平滑肌，作用比肾上腺素略强，并具有抑制组胺等过敏性物质释放的作用。但对支气管黏膜的血管无收缩作用，故消除黏膜水肿的作用不如肾上腺素。
4.其他
能增加肝糖原、肌糖原分解，增加组织耗氧量。升高血中游离脂肪酸作用与肾上腺素相似，而升高血糖作用较弱。
异丙肾上腺素对停搏的心脏具有起搏作用，使心脏恢复跳动。适用于心室自身节律缓慢，高度房室传导阻滞或窦房结功能衰竭而并发的心脏骤停，常与去甲肾上腺素或间羟胺合用作心室内注射。
2.房室传导阻滞
舌下含药或静脉滴注给药，治疗二、三度房室传导阻滞。
3.支气管哮喘
用于控制支气管哮喘急性发作，舌下或喷雾给药，疗效快而强。
4.休克
适用于中心静脉压高、心排出量低的感染性休克，但要注意补液及心脏毒性。目前临床已少用。
肾上腺素受体阻断药
a肾上腺素受体阻断药：酚妥拉明
β肾上腺素受体阻断药：普萘洛尔
一、a肾上腺素受体阻断药-酚妥拉明
酚妥拉明具有扩张血管作用，静脉注射能使血管舒张，血压下降，静脉和小静脉扩张明显，舒张小动脉使肺动脉压下降，外周血管阻力降低。
酚妥拉明可兴奋心脏，使心肌收缩力增强，心率加快，心排出量增加。
1.治疗外周血管痉挛性疾病
2.去甲肾上腺素滴注外漏
长期过量静脉滴注去甲肾上腺素或静脉滴注去甲肾上腺素外漏时，可致皮肤缺血、苍白和剧烈疼痛，甚至坏死，此时可用酚妥拉明10mg溶于10~20ml生理盐水中做皮下浸润注射。
3.治疗顽固性充血性心力衰竭和急性心肌梗死
心力衰竭时，由于心排出量不足，导致交感张力增加、外周阻力增高、肺充血以及肺动脉压力升高，易产生肺水肿。应用酚妥拉明可扩张血管、降低外周阻力，使心脏后负荷明显降低、左室舒张末压与肺动脉压下降、心排出量增加，心力衰竭得以减轻。
4.抗休克
酚妥拉明舒张血管，降低外周阻力，使心排出量增加，并能降低肺循环阻力，防止肺水肿的发生，从而改善休克状态时的内脏血液灌注，解除微循环障碍。尤其对休克症状改善不佳而左心室充盈压增高者疗效好。适用于感染性、心源性和神经源性休克。但给药前必须补足血容量。
5.肾上腺嗜铬细胞瘤
酚妥拉明降低嗜铬细胞瘤所致的高血压，用于肾上腺嗜铬细胞瘤的鉴别诊断、骤发高血压危象以及手术前的准备。作鉴别诊断试验时，可引起严重低血压，曾有致死的报道，故应特别慎重。
6.药物引起的高血压
用于肾上腺素等拟交感胺药物过量所致的高血压。
二、β肾上腺素受体阻断药
1.β受体阻断作用
(1)心血管系统
在整体实验中，β受体阻断药的作用取决于机体去甲肾上腺素能神经张力以及药物对β受体亚型的选择性，例如，它对正常人休息时心脏的作用较弱，当心脏交感神经张力增高时(运动或病理状态)，对心脏的抑制作用明显，主要表现为心率减慢，心肌收缩力减弱，心排出量减少，心肌耗氧量下降，血压略降。
β受体阻断药还能延缓心房和房室结的传导，延长房室传导时间。应用β受体阻断药普萘洛尔引起肝、肾和骨骼肌等血流量减少。β受体阻断药对正常人血压影响不明显，而对高血压患者具有降压作用。本类药物用于治疗高血压病，疗效可靠。
(2)支气管平滑肌
收缩支气管平滑肌而增加呼吸道阻力。但这种作用较弱，对正常人影响较少，只有在支气管哮喘或慢性阻塞性肺疾病的患者，有时可诱发或加重哮喘。
2.内在拟交感活性
有些β肾上腺素受体阻断药除了能阻断β受体外，对β受体亦具有部分激动作用，也称内在拟交感活性(ISA)。由于这种作用较弱，通常被其β受体阻断作用所掩盖。
ISA较强的药物在临床应用时，其抑制心肌收缩力，减慢心率和收缩支气管作用较不具ISA的药物弱。
3.眼
降低眼压，治疗青光眼，其作用机制可能是通过阻断睫状体的β受体，减少cAMP生成，进而减少房水产生。
1.心律失常
对多种原因引起的快速型心律失常有效，尤其对运动或情绪紧张、激动所致心律失常或因心肌缺血、强心苷中毒引起的心律失常疗效好。
2.心绞痛和心肌梗死
对心绞痛有良好的疗效。对心肌梗死，早期应用普萘洛尔等均可降低心肌梗死患者的复发和猝死率。
3.高血压：β受体阻断药是治疗高血压的基础药物。
4.充血性心力衰竭：β受体阻断药对扩张型心肌病的心力衰竭治疗作用明显。
5.甲状腺功能亢进
近年将普萘洛尔用于治疗甲状腺功能亢进(甲亢)。甲亢时儿茶酚胺的过度作用，引起的多种症状与β受体兴奋有关，特别是心脏和代谢方面的异常，因此应用β受体阻断药治疗效果明显。
一般不良反应有恶心、呕吐、轻度腹泻等消化道症状，偶见过敏性皮疹和血小板减少等。严重的不良反应常与应用不当有关，可导致严重后果。
临床执医 药理学 003 胆碱受体阻断药、肾上腺素受体激动药和肾上腺素受体阻断药
