高血压和AS

病理生理学——原创景晴老师课堂高血压和as完整版分享。内容覆盖高血压的发病机制，以及动脉粥样硬化的发病机制和对机体的影响。

中心主题

• 高血压
  • 发病机制
    • 1.外周血管收缩
      • 1）缩血管活性物质↑
        • ·升血压 ·水钠潴留 ·促生长
      • 2）VSMC对缩血管活性物质的反应性↑
    • 2.血管重塑
      • 【定义】
      • 【结果】VSMC增殖、肥大、细胞外间质成分↑——管壁增厚、管腔缩小、血管顺应性降低、反应性升高
      • 【在EH维持和发展中的作用】
    • 总的外周阻力升高
    • 3.肾排钠功能降低
      • 肾内血流动力异常——SNS和RAS活性增强
      • 醛固酮↑
    • 4.心脏因素
      • 正性肌力
    • 总的心排出量增多
• 动脉粥样硬化
  • 本质上是一个炎症
  • 发病机制
    • 
    • 1.血管内皮细胞
      • 1）内皮受损——通透性升高——大量脂蛋白进入内膜并在局部沉积 2）内皮表达黏附分子和促凝物质——血小板黏附聚集，易形成血栓 3）内皮释放单核细胞趋化因子和巨噬细胞集落刺激因子——促进血液单核细胞附着并在内皮下转变成巨噬细胞； 4）内皮细胞合成缩血管活性物质（内皮素）和细胞生长因子——促进中膜SMC迁移和增殖；
    • 2.血小板
      • 1）释放血栓素A2——促进血栓形成 2）释放PDGF——促进SMC迁移、增殖和表型改变以及形成泡沫细胞
    • 3.单核巨噬细胞
      • 1）氧化LDL——oxLDL，并大量摄取转变为泡沫细胞——细胞崩解释放脂质，形成细胞外脂质池； 2）呼吸释放氧自由基损伤EC、SMC和自身 3）释放多种细胞因子——促进单核细胞、SMC迁移增殖 4）崩解后释放金属蛋白酶和组织蛋白酶——降解斑块中的基质——使斑块不稳定
    • 4.平滑肌细胞
      • 迁移、增殖以及表型改变
      • 1）SMC是斑块内主要的细胞成分. 2）对内⽪损伤反应的最主要内容就是SMC 向内膜迁移和在内膜区增殖. 3）SMC是否持续增⽣, 决定了病灶是否继续发展和是否出现临床事件
  • 对机体的影响