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急诊与灾难医学的休克章节的知识点归纳与整理,包括了休克的分类、病理生理变化,临床特点,以及各型休克的临床特点与急救处理
编辑于2023-03-14 11:46:06急诊与灾难医学·休克
分类
低血容量性休克
机制
血容量的骤然减少
原因
失血
外伤、消化道大出血、妇产科疾病(异位妊娠破裂)、动脉瘤破裂
脱水
中暑、严重吐泻、肠梗阻
体液大量丢失
大面积烧伤、烫伤、化学烧伤
严重创伤
创伤性休克
骨折、挤压伤、大手术
心源性休克
机制
心肌受损,心排出量↓
原因
心肌收缩力下降
大面积心肌梗死、急性心肌炎、各种心脏病的终末期
心脏射血功能障碍
大面积肺栓塞、乳头肌或腱索断裂、瓣膜穿孔、严重主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄
心室充盈障碍
急性心包压塞、快速性心律失常、严重心房室瓣狭窄、主动脉夹层等
感染性休克
机制
病原微生物的严重感染(脓毒症、脓毒血症等)
原因
G-菌感染
大肠埃细菌、铜绿假单胞菌、变形杆菌、痢疾杆菌
G+菌感染
金黄色葡萄球菌、肺炎球菌
病毒及其他病原微生物
流行性出血热、乙型脑炎、立克次体、衣原体、支原体
过敏性休克
机制
I 型变态反应
原因
异种蛋白
胰岛素、加压素、蛋白酶、抗血清、青霉素酶、花粉浸液、食物
药物
抗生素类、局麻药、化学试剂
神经源性休克
机制
剧烈的神经刺激→血管活性物质→动脉调节功能障碍→外周血管扩张,有效循环血流减少
原因
外伤所致的剧烈疼痛、脊髓损伤、药物麻醉
病理生理变化
微循环变化
微循环收缩期
表现
微循环以收缩为主
机制
有效循环容量↓→交感神经、肾上腺髓质系统,反射性兴奋→HR↑、心肌收缩力↑、小血管收缩,外周血管阻力↑
维持血压稳定
毛细血管网血流↓→毛细血管流体静压↓
促进组织液入血→增加回心血流
微循环扩张期
表现
周围血管阻力下降,血管扩张,重要器官严重缺血
机制
毛细血管前阻力,显著增加→大量毛细血管网关闭→组织细胞,严重缺血缺氧→微循环内淤血加重→回心血量↓→血压↓
微循环衰竭期
表现
DIC、微循环血栓、继发性出血
机制
微循环淤血、缺氧→FXII激活→内源性凝血系统→DIC、微血栓
DIC→消耗大量凝血因子、血小板→凝血系统物质大量消耗、缺乏,纤溶系统亢进→继发出现
体液代谢变化
胰高血糖素、血糖↑
儿茶酚胺分泌↑→胰高血糖素合成、分泌↑→血糖↑
乳酸↑
组织缺血缺氧→有氧糖代谢↓,无氧糖代谢↑→乳酸合成↑
肝脏缺血→乳酸代谢不良→乳酸代谢↓
尿素、肌酐、尿酸↑
蛋白质分解代谢↑
肾脏血流↓,排泄不良
Vld↑、AVP↑、血容量↑
血容量→交感神经、RAAS兴奋→Vld、ADH分泌↑→血容量↑、水钠潴留
血管活性物质↑(缓激肽、PG、心肌抑制因子等)
缺氧→ATP合成↓、乳酸等酸性代谢物↑
代谢性酸中毒→组织蛋白分解→血管活性物质合成、分泌↑
细胞肿胀、崩解,线粒体膜破坏
缺血缺氧→细胞钠泵障碍→细胞肿胀、死亡
炎症介质、再灌注损伤
瀑布效应
炎症介质、CK大量释放
器官的继发损害
心脏
表现
心肌受损、心脏收缩力下降、心功能不全
机制
BP降低明显→冠脉流量↓→心肌缺血
低氧血症,酸中毒、高血钾、心肌抑制因子→心肌功能抑制
DIC→心肌血管微血栓→微循环障碍,心肌营养障碍→局灶性坏死、心内膜下出血
肺
表现
急性呼吸衰竭(急性呼吸窘迫综合征ARDS)
机制
肺微循环障碍→肺泡表面活性物质↓→肺泡塌陷、肺不张
肺内分流、无效腔样通气→V/Q失调、弥撒功能障碍→动脉血氧分压进行性下降
脑
表现
神经系统功能紊乱(烦躁不安、神志淡漠、谵妄、昏迷)
机制
收缩压<60mmHg→脑灌注量严重不足、微循环障碍→加重脑缺氧→脑水肿、颅内压升高
肾脏
表现
功能性少尿、急性缩血管坏死、急性肾损伤
机制
大量儿茶酚胺释放→ 肾血管长时间痉挛,肾血流大量减少→血流向髓质转移,皮质缺血
肝脏
表现
肝脏代谢过程延缓、停顿
凝血因子合成障碍
体内毒素、毒性代谢物堆积
胃肠
表现
急性胃粘膜病变、急性出血性肠炎、肠麻痹、肠梗死
机制
胃肠小血管痉挛,黏膜细胞缺氧、缺血坏死
多器官功能障碍综合征MODS
见于休克晚期(难逆期)
临床特点
临床分期
休克代偿期
表现
精神紧张或烦躁、面色苍白、手足湿冷、心动过速、换气过度等
尿量正常,或减少
血压不稳定(可骤降、略降、正常或轻度升高),脉压减少
预后
处理得当,休克可及时纠正
处理不良,转向休克抑制期
休克抑制期
表现
神志淡漠、反应迟钝、神志不清、昏迷
口唇发绀、冷汗、脉搏细速、血压下降、脉压减少
全身皮肤黏膜明显发绀,四肢湿冷,脉搏不清,血压测不出,无尿,代酸
休克严重期
皮肤黏膜出现花斑,消化道出血
已进入DIC阶段
进行性呼吸困难,严重低氧血症,呼吸衰竭
已发生ARDS
临床分级
轻度、中度、重度、极重度
急诊与灾难医学·休克
实验室及辅助检查
实验室检查
血常规
红细胞计数、血红蛋白测定
诊断失血性休克
监测休克过程中的血液浓缩变化、判断治疗效果
白细胞计数、分类
感染性休克的重要诊断依据
尿、便常规
尿常规
了解休克对肾功能的影响、判断病因
便常规、潜血实验
辅助诊断感染性休克、失血性休克
血生化检查
丙酮酸、乳酸、血pH、血二氧化碳结合力
了解休克时的酸中毒程度
尿素氮、肌酐
了解休克时的肾功能
判断有无上消化道出血
肝功能检查
了解休克对肝功能的影响
心肌标志物检测
判断休克对心肌代谢的影响
诊断心源性休克
电解质检测
了解休克时的电解质紊乱
出、凝血功能检测
类型
血小板计数、出凝血时间、凝血酶原时间、纤维蛋白原及纤维蛋白降解产物FDP的测定
作用
判断休克进展,判断有无DIC发生
辅助检查
X线检查
判断休克病因
ECG
诊断心源性休克
了解休克时,心肌供血、心律失常情况
血流动力学监测
中心静脉压CVP
辅助鉴别休克病因
低血容量性休克,CVP↓
心源性休克,CVP↑
肺动脉楔压PAWP
了解左室充盈压,指导休克补液
CO、CI
了解心脏功能状态
正常值,CO 4~8L/min,CI 2.5~4.1L/(min·㎡)
心功能不全,CI<2 L/(min·㎡)
心源性休克,CI<1.3 L/(min·㎡)
脉搏指示连续心输出量监测PiCCO
监测感染性休克患者的血流动力学,指导液体复苏治疗
反映患者的容量状态
微循环检查
方法
检眼镜检查
微循环末梢检查
表现
小动脉扩张,小静脉痉挛,视网膜水肿
甲皱微血管,管袢数目减少明显,排列紊乱
管袢内血流状况改变(正常的线形持续运动→缓慢流动),微血栓形成
血细胞聚集,呈小颗粒或絮状物
压迫指甲后放松,血管充盈时间延长>2s
诊断与鉴别诊断
诊断标准
具有休克的病因
意识障碍
脉搏>100次/分,或无法触及
有发绀、血容量显著降低的体征
四肢湿冷、胸骨部位皮肤指压征阳性(再充盈>2s)
皮肤花斑,黏膜苍白或发绀
尿量<0.5ml/(kg·h),或无尿
收缩压<90mmHg
脉压<30mmHg
原有高血压者,收缩压较基础水平下降>30%
符合前四项中任意两项,后三项任意一项者,即可诊断有休克
特殊情况
①
患者意识不清,无家属或无护送者提供发病情况、现场资料,体表无明显外伤征象
追溯原发病史
②
注意不典型的原发病,老年人尤甚
急性心肌梗死,以呼吸困难、晕厥、昏迷、腹痛、恶心、呕吐为主要表现,但无明显ECG改变者
禁止忽略潜在的内脏出血、消化道穿孔,或脊髓神经损伤、剧烈疼痛所致的血流分布异常
③
警惕休克的早期表现(常发生于微循环障碍,或血压下降之前)
脉细数、心音低钝、心率增快、奔马律、呼吸急促、肢端湿冷、尿量减少、血压轻度升高等
④
注重在早期识别重要器官的功能障碍情况,及时采取抢救措施
鉴别诊断
低血压
定义
一种没有休克病理变化的良性生理状态
标准
正常成年人,肱动脉血液<90/60mmHg
类型
原发性低血压 (体质性低血压)
原因
体质瘦弱(女性居多)、慢性疾病、营养不良
特点
有家族倾向
多无自觉症状
无器质性改变
表现
疲倦,健忘,头晕、头痛、晕厥
心前区压迫感、心悸
心率不快,微循环充盈良好,无苍白和冷汗,尿量正常
与休克的显著区别
直立性低血压
机制
体位的突然改变(平卧位→直立位)、长久站立
原因
自主神经功能失调、某些慢性疾病、某些药物影响
不同类型的休克
低血容量性休克
有明确的内、外出血或失液原因
失血量>总血容量15%(750ml),明显脱水征,CVP<5cmH2O
感染性休克
有感染证据(感染、手术、创伤、传染病等)
有感染性中毒征象(寒战、高热、白细胞计数显著升高、异型核细胞增加)
心源性休克
有心脏疾病病史、临床表现,ECG可有明显改变
过敏性休克
有明确的致敏因素
起病迅速(半数在5分钟以内),病情凶险
有过敏反应表现(过敏性皮肤改变、呼吸系统症状)
神经源性休克
有强刺激因素→机体强烈应激
治疗
原则
稳定生命指征,保持重要器官的微循环灌注,改善细胞代谢
处理
一般处理
镇静、吸氧、禁食、减少搬动
仰卧头低位,下肢抬高20~30°
有心衰或肺水肿者,端坐或半卧位
行心电、血压、脉氧饱和度和呼吸监护
行血常规、血气分析及血生化检查、12导联ECG、胸片、CVP检查等
留置导尿管,监测尿量
注意保暖
原发病治疗
补充血容量
尽快建立大静脉通道,或双通道补液(先等渗晶体液,后补胶体液,必要输成分血)
补液时,需根据监护指标调整补液量和速度
BP、CVP等
纠正酸中毒
给予碳酸氢钠100~250ml,静脉滴注,及时根据血气分析调整
纠正电解质紊乱
改善低氧血症
保持呼吸道通畅
宜选用可携氧面罩,或无创正压通气给氧,必要时行气管插管、机械通气
SaO2>95%
选择广谱抗生素,抗感染
应用血管活性药物
作用
适用于血容量补充充足后,血压仍不稳定,或休克未见缓解者
经典
DA
各个程度的休克
轻、中度休克,5~20μg/(kg·min),ivgtt
重度休克,20~50μg/(kg·min),ivgtt
多巴酚丁胺
心源性休克
异丙肾上腺素iso
脉搏细弱,少尿,四肢厥冷或心率缓慢,尖端扭转型室速
0.5~1mg,配伍200~300ml、5%GS,ivgtt
NA
重度、极重度感染性休克
5%Gs或GNS,4~8μg/min、ivgtt
E
过敏性休克
小儿,0.01mg/kg,最大剂量0.5mg/次,ic
成人,首次0.5mg、ic或im,0.025~0.05mg静注(酌情重复)
间羟胺
与DA联用
15~100mg,配伍500ml NS或5%GS,100~200μg/min,ivgtt
应用其他药物
糖皮质激素
适用于感染性休克、过敏性休克
纳洛酮
阿片受体阻断剂,阻断β-内啡肽
防治并发症、治疗器官衰竭
急性肾损伤
纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱,保持有效肾灌注
血容量补足后(尿量>25h/h),呋塞米、丁脲胺等利尿剂
血压净化治疗、透析
急性呼吸衰竭
保持呼吸道通畅,持续吸氧
应用呼吸兴奋剂(尼可刹米、洛贝林)
必要时,气管切开插管、呼吸机辅助通气
脑水肿
降低ICP
20%甘露醇250ml,或甘油果糖250ml,ivgtt
对症治疗
昏迷患者,酌情应用呼吸兴奋剂
烦躁、抽搐者,应用地西泮、苯巴比妥
脑代谢活性剂
ATP、辅酶A、脑活素等
加强支持疗法
DIC
抗血小板凝聚、改善微循环
双嘧达莫、阿司匹林、低分子右旋糖酐、丹参注射液
对抗高凝血状态
肝素,1mg/kg,配伍GS,ivgtt
补充凝血因子
对纤溶低下、栓塞者,酌情应用溶栓剂
处理各类并发症
休克的类型和特点
低血容量性休克
类型
失血性休克
创伤性休克
特点
有创伤、胃肠道出血、大量体液丢失的临床证据
外周静脉塌陷,脉压差变小
血压,早期正常,晚期下降
血流动力学改变(CVP↓,回心血量↓、CO↓、外周阻力↑、心率↑)
微循环障碍正常的各种组织、器官功能不全和病变
失血量估计
休克指数(脉率/收缩压)
=0.5,——血容量正常,或失血量<10%
=1,——失血量20~30%
=1.5,——失血量30~50%
收缩压<80mmHg——失血量>1500ml
大量失血体征
面色苍白、口渴
颈外静脉塌陷
快速输入平衡液1000ml,血压不回升
一侧股骨开放性骨折或骨盆骨折
急诊处理
快速补充血容量,积极处理原发病,控制出血和体液丢失
建立快速通畅的静脉通路,补充血容量,尽快止血
心源性休克
临床特点
原因
心脏收缩、舒张功能障碍,心律失常→CO↓、组织灌注↓和缺氧
特点
多有基础心脏疾病病史
多见于中老年人 的急性发作(急性心肌梗死等)
病情为重,死亡率高
症状
持续胸痛,伴冷汗、头晕呢、乏力、心律失常、新功能不全
心音低钝、奔马律,双肺底闻及湿啰音
CI<2.2L/(㎡·min),PWAP>18mmHg
急救处理
半卧位
保持气道通畅、吸氧
建立静脉通路
药物治疗(镇静药、抗心律失常药、血管活性药物)
对症治疗
心脏机械辅助循环装置(如主动脉内球囊反搏IABP)
感染性休克
临床特点
原因
有严重感染的病史,或广泛非损伤性组织破坏、体内毒性产物吸收
类型
暖休克
冷休克
小结
急救处理
尽早采用初始经验性治疗,控制感染,清除感染源
积极液体复苏
CVP 8~12mmHg
平均动脉压≥65mmHg
尿量≥0.5ml/(kg·h)
中心静脉或混合静脉(SvO2、ScvO2),氧饱和度≥70%
6h内复苏标准
药物治疗(激素、血管活性药物、正性肌力药物等)
过敏性休克
临床特点
类型
速发型
迟发性反应
用药或接触变应原的半小时,甚至数小时后
表现
早期
全身不适,口唇、舌、手足发麻
喉部发痒,头晕,心悸、胸闷、恶心、呕吐、烦躁不安
进展期
面色苍白、口唇发绀、喉头阻塞、咳嗽、呼吸困难,有濒死感,昏迷、大小便失禁
症状
球结膜充血、瞳孔缩小或散大,对光反射迟钝,神志不清,咽部充血
四肢厥冷,皮肤弥漫潮红和皮疹,手足水肿
心音减弱,心率加快,脉搏细数、或无法触及,血压下降
双下肺闻及湿啰音
急救处理
立即停止所使用药
反复检查血压、脉搏
观察呼吸,保持呼吸道通畅,吸氧
立刻注射E、GC、升压药、脱敏药
心肺复苏(心跳呼吸停止时)
神经源性休克
临床特点
原因
强烈神经刺激
表现
低血压、心动过缓,或快速心律失常
四肢温暖、干燥
急救处理
去除病因
剧痛,有吗啡、盐酸哌替啶等止痛
停用致休克药物(巴比妥类、神经节阻滞药、降压药)
吸氧
给予E(0.5~1mg),ic,必要重复
血管活性药物
DA、E
补充有效血容量
右旋糖酐