病理学——心血管系统疾病——心瓣膜病

据人卫9版病理学整理，临床医学专业，整理了二尖瓣狭窄MS、二尖瓣关闭不全、主动脉狭窄、主动脉关闭不全的内容，本专业和有兴趣的朋友们不要错过，可以下载做复习。

心瓣膜病

• 瓣膜口狭窄原因是相邻瓣膜互相粘连、瓣膜增厚弹性减弱或丧失，瓣膜环硬化和狭窄 瓣膜关闭不全是由于瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短或瓣膜的破裂和穿孔，亦可因腱索增粗，缩短和粘连使心瓣膜关闭时瓣膜口不能完全闭合，使部分血液发生反流
• 二尖瓣狭窄MS
  • 主要病因是风湿热，多由上呼吸道反复链球菌感染致风湿性心内膜炎反复发作所致，少数由感染性心内膜炎引起
  • 病变早期瓣膜轻度增厚呈隔膜状；后期瓣叶增厚、硬化、腱索缩短，使瓣膜“鱼口”状。（腱索及乳头肌明显粘连缩短、常合并关闭不全）
  • MS标志性病变是相邻瓣叶粘连；单纯性MS不累及左心室（左房右室大，右房大）
  • 变化
    • 早期：二尖瓣瓣口狭窄——左房血液流入左室受阻——左房代偿性扩张肥大——加压情况下血流快速通过狭窄口——心间区舒张期隆隆样杂音
    • 后期
      • 左房失代偿——血液淤积——肺静脉回流受阻——肺淤血、肺水肿、漏出性出血
      • 临床出现呼吸困难、发绀、咳嗽、咳出带血的泡沫痰等左心衰竭症状
      • 肺静脉压升高（>25%)时——神经反射引起肺内小动脉收缩或痉挛——肺动脉压升高——长期可使右心室代偿性肥大——失代偿——右心室扩张——三尖瓣相对关闭不全——右心房淤血及体循环静脉淤血
    • 临床表现：颈静脉怒张，肝淤血肿大，下肢水肿及浆膜积液等心力衰竭症状。听诊心尖区可闻及舒张期隆隆样杂音。x线显示左心房增大，晚期左心室缩小，呈“梨形心”
• 二尖瓣关闭不全
  • 主要病因是风湿性心内膜炎，也可由亚急性细菌性心内膜炎引起，另外二尖瓣脱垂、瓣环钙化、先天性病变、腱索异常、乳头肌功能障碍亦可致病
  • 二闭——左心收缩期血液反流至左心房内并在局部引起漩涡与震动——心尖区全收缩期吹风样杂音——左心房接受肺静脉血又接受左室反流血——左房血容量增多——左房代偿性肥大——左房左室容积性负荷（前负荷）增大——左室代偿性肥大——左心失代偿后又引起肺淤血、肺动脉高压、右心室和右心房代偿性肥大——右心衰竭和大循环淤血
  • X线显示，左心室肥大呈“球形心”，二狭二闭常合并发生
• 主动脉狭窄
  • 主要病因是风湿性主动脉炎，少数由先天性发育异常，动脉粥样硬化引起瓣膜钙化所致（粘连、增厚、变硬、钙化)
  • 主狭——左室血液排出受阻——左室代偿肥大，室壁增厚——向心性肥大——后期失代偿——左心衰竭——肺淤血、右心衰竭、大循环淤血
• 主动脉关闭不全
  • 主要病因是风湿性住、主动脉炎，亦可由感染性心内膜炎、主动脉粥样硬化、梅毒性主动脉炎引起。另外，类风湿性主动脉炎及马方综合征也可使主动脉环扩大而造成主动脉关闭不全
  • 舒张期主闭——主动脉血液反流至左心室——左室血容量增加——代偿肥大——“靴形心”——久而久之左心衰、肺淤血、肺动脉高压——右心肥大，大循环淤血
  • 主动脉瓣听诊区可听见舒张期吹风样杂音
  • 患者可出现颈动脉搏动、水冲脉、血管枪击音及毛细血管搏动现象