导图社区 抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药
抗胆碱酯酶药，通过对乙酰胆碱酯酶的可逆性抑制，达到使乙酰胆碱(ACh)在突触处的积累，延长并且增加了乙酰胆碱的作用。属于间接拟胆碱类药物，临床主要用于治疗重症肌无力和青光眼及抗老年性痴呆。本思维导图根据人民卫生出版社第九版《药理学》编制，希望对你有帮助！
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抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药
胆碱酯酶
糖蛋白：乙酰胆碱酯酶 AChE 丁酰胆碱酯酶 BChE（主要存在于血浆 可水解其他酶类）
结合部位
带负电荷的阴离子
酯解部位
水解步骤
①静电吸引＋共价结合→复合物
②ACh酯键断裂 AChE乙酰化 释放胆碱
③乙酰化AChE水解 分离乙酸 →酶的活性恢复
抗胆碱酯酶药
易逆性抗胆碱酯酶药
作用机制
……→较乙酰化AChE水解速度慢→酶的活性暂时消失
一般特性
体内过程
毒扁豆碱：透BBB 血浆灭活
新斯的明 吡斯的明：口服不易吸收 不透BBB 血浆灭活
药理作用
眼
缩瞳 降低眼压 调节痉挛
胃肠道
新斯的明：促进收缩 增加胃酸分泌 兴奋食管下段 促进肠蠕动
骨骼肌接头
兴奋 ①抑制AChE活性②新斯的明兴奋N2-R
心血管系统
副交感占优势→心率↓心输出量↓ 大剂量→血压↓
其它
腺体分泌 细支气管和输尿管收缩 中枢兴奋，高剂量抑制
临床应用
重症肌无力
自身免疫疾病 Nm↓ 新斯的明、吡斯的明、安贝氯铵
腹气胀和尿潴留
新斯的明 皮下或肌内注射
青光眼
毒扁豆碱、地美溴铵 闭角型紧急治疗 开角型长期治疗
竞争性神经肌肉阻滞药过量时解毒
新斯的明、依酚氯铵、加兰他敏 阿托品解救→毒扁豆碱
阿尔兹海默症
他克林、多奈哌齐、加兰他敏
不良反应→详见各药
常用易逆性抗AChE药
新斯的明
兴奋骨骼肌作用最强
对胃肠及膀胱SM兴奋作用较强
较弱：腺体、眼、心血管、支气管
术后腹胀气和尿潴留
阵发性室上性心动过速
竞争性肌松药过量中毒的解救
不良反应
M-R激动：呕吐、腹痛、心动过缓
过量→胆碱能危象 大量出汗、瞳孔缩小、肌震颤、心脏停搏 治疗→撤药、阿托品
吡斯的明
作用弱、起效慢、维持久 很少引起胆碱能危象 重症肌无力、术后腹胀、尿潴留
依酚氯铵
腾喜龙 骨骼肌兴奋作用快强短 诊断重症肌无力
安贝氯铵
作用持久 不能耐受新斯的明的重症肌无力患者
毒扁豆碱
依色林
CNS：小兴奋，大抑制
缩瞳、降眼压、调节痉挛 较毛果芸香碱持久但刺激性大
急性青光眼（非首选）
头痛、大剂量中毒呼吸麻痹
地美溴铵
作用快、持久 开角型青光眼
难逆性抗胆碱酯酶药
有机磷酸酯类 敌敌畏 毒理学意义
中毒机制
与AChE结合后难以水解→ACh堆积
不及时抢救→AChE老化→不能恢复活性
中毒表现
急性中毒
胆碱能神经突触：瞳孔缩小、呼吸困难、呕吐、腹泻、口吐白沫、血压下降
胆碱能神经肌肉接头：肌无力、肌麻痹
CNS：先兴奋后抑制
慢性中毒
神经衰弱综合征 腹胀 多汗
中毒诊断与防治
诊断：测AChE活性
治疗
消除毒物
洗胃（碳酸氢钠溶液、盐水）、导泻（硫酸镁） 敌百虫（美曲膦酯）口服中毒时，不用碱性溶液洗胃
解毒药物
M受体阻断药-阿托品→迅速对抗M样作用 对中枢症状效果差 及早、反复、足量→阿托品化（瞳孔↑皮肤干燥 颜面潮红）→减少或停用
胆碱酯酶复活药-氯解磷定 →对抗N样症状 及早、反复
解毒药物应用原则
联合 尽早 足量 重复
对症治疗
胆碱酯酶复活药
氯解磷定 PAM-CL
恢复胆碱酯酶活性
机制
①恢复酶活性
②直接解毒→与游离有机磷结合
有机磷酸酯类中毒
①解除肌束颤动
②改善中枢症状
③对M样较弱
速度过快→乏力、视物模糊、眩晕
大剂量→肌肉神经传导阻滞→癫痫样发作、昏迷
水溶液稳定 肌内注射、静脉注射
碘解磷定 PAM
