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体格检查-心脏检查
心脏检查，心脏体格检查，心脏检查一般指心脏电生理检查。心脏电生理检查是一种评价心脏电功能的精确有创方法。在自身心律或起搏心律时，记录心内电活动，分析其表现和特征加以推理，作出综合判断。主要目的是对心律失常进行诊断，或在此基础上对心律失常进行治疗。视诊叩诊触诊听诊，听诊全是重点！希望对你有帮助！
编辑于2020-04-11 10:17:56- 相似推荐
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体格检查-心脏检查
心脏的位置和毗邻关系
心脏在胸腔中纵膈内、位于胸骨体和第2~6肋软骨后方，第5~8胸椎前方，其上方与大血管相连，下方为膈肌
约2/3居左侧，1/3居右侧，心尖位于左前下方
心脏的面
1. 前面：主要由右心房和右心室构成
2. 后面：主要由左心房构成
3. 左侧面：主要由左心室构成
4. 膈面：主要由左心室构成
视诊
方法
站在被检查者的右侧或足端，两眼与被检查者胸廓同高，或视线与搏动点呈切线位置
胸廓畸形
正常人胸廓前后径，左右径基本对称
心前区隆起
胸骨下端或胸骨左缘3、4、5肋间隆起
只要高起就算，不一定非常高
1. 先心病致右心增大：如法洛四联症。
2. 儿童期风湿性心脏病，二尖瓣狭窄导致的右心增大
3. 儿童期慢性心包炎导致大量心包积液
胸骨右缘隆起
主动脉弓动脉瘤或升主动脉扩张
鸡胸、漏斗胸、脊柱畸形：可使心脏位置改变
心尖搏动
概念：心室收缩时心脏摆动，心尖向前冲击前胸壁相应部位而形成
正常心尖搏动：位于第5肋间，左锁骨中线内0.5~1.0cm，搏动范围为直径2.0~2.5cm
心尖搏动移位
I. 生理性因素
体位：左侧卧位左移2.0~3.0cm；右侧位右移1.0~2.5cm
受重力影响
体型：肥胖，小儿，妊娠在左锁骨中线外侧第4肋间，瘦长者在左锁骨中线内6肋间
膈肌位置改变
II. 病理性因素
1. 心脏因素
左心室增大，心尖搏动向左下移位
右心室增大，心尖搏动向左侧移位
左右心室增大，心尖搏动向左下移位，伴心浊音界向两侧扩大
右心位，心尖搏动移向右侧胸壁
2. 纵膈移位
一侧胸膜增厚黏连、肺不张，心尖搏动移向患侧
将纵膈拉向患侧
一侧胸腔积液、气胸，心尖搏动移向健侧
将纵膈推向健侧
3. 膈肌移位
大量腹水，膈肌上升，心尖搏动向左外侧移位
严重肺气肿，膈肌下移，心尖搏动向内下移位，可达第6肋间
心尖搏动强度及范围改变
生理性改变
影响因素
胸壁厚度
乳房悬垂
运动或情绪激动
肋间隙宽窄
病理性改变
心肌收缩力增加使心尖搏动增强
发热，贫血，甲亢
左室肥厚心功能代偿期
心肌收缩力下降心尖搏动减弱
扩张型心肌病、急性心肌梗死
其他：心包积液，缩窄性心包炎
心脏外因素：肺气肿，胸腔积液，气胸
负性心尖搏动
概念：心脏收缩时，心尖部胸壁搏动内陷，称为负性心尖搏动
见于
粘连性心包炎，多为仰卧位可见
心包与周围组织广泛性粘连
重度右室肥大所致心脏顺钟向转位
右心室2/3居左，肥大时向左并向前，由向前存在胸骨阻挡，故推动心尖向后。出现顺钟向转位
心前区搏动
1. 胸骨左缘第3、4肋间搏动（此处无肺覆盖）
见于右心室肥厚，先天性心脏病，房间隔缺损
2. 剑突下搏动
慢性肺心病导致的右心室肥大
腹主动脉瘤
消瘦者
3. 心底部搏动
胸骨左缘第2肋间
见于肺动脉扩张、肺动脉高压
胸骨右缘第2肋间
见于主动脉瘤、升主动脉扩张
触诊
方法
右手全手掌
手掌尺侧（小鱼际）—感受震颤
示指、中指—感受心尖搏动
单指指腹
注意：触诊应该与视诊相互验证
心前区搏动及心尖搏动
手法：检查心尖搏动时，采用示指、中指和环指略弯曲，将指尖分别放置在4、5、6肋间隙，由外向内移动
位置：确定心尖搏动的位置，强弱和范围，较视诊准确
抬举性心尖搏动：左室肥大的可靠体征
胸骨左下缘收缩期抬举性搏动：右室肥大的可靠体征
结合听诊确定第一、第二心音，对复杂心律失常有重要价值
震颤
定义：震颤为触诊时手掌尺侧或手指指腹感觉到的一种细小震动感，与在猫喉咙摸到的呼吸震颤类似，又称猫喘
震颤的强弱与病变狭窄程度、血流速度和压力阶差呈正比
提示：有震颤不一定可听到杂音，听到杂音不一定能触到震颤
临床意义
凡触及震颤者均可认为心脏有器质性病变，见于某些先天性心血管病和心脏瓣膜狭窄
分类
收缩期震颤
胸骨右缘2肋间，提示主动脉瓣狭窄（AS）
胸骨左缘2肋间，提示肺动脉瓣狭窄（PS）
胸骨左缘3、4肋间，提示室间隔缺损（VSD）
心尖部，提示重度二尖瓣关闭不全
舒张期震颤
心尖部，提示二尖瓣狭窄
连续性震颤
胸骨左缘2肋间，提示动脉导管未闭（PDA）
心包摩擦感
提示急性心包炎。
叩诊
确定相对浊音界与绝对浊音界
相对浊音界：反应心脏实际大小和形状
绝对浊音界：心脏无肺组织覆盖的区域
叩诊顺序
先左后右，先上后下，由外而内，逐一标记，准确测量
左侧：由心尖搏动外2-3cm处开始，逐个肋间向上，直至第2肋间
右侧，先扣出肝上界，在其上一肋间逐个肋间向上，直至第2肋间
心脏相对浊音界
心浊音界各部组成
心脏左界
第2肋间相当于肺动脉段
第3肋间为左心耳
第4、5肋间为左心室
心脏右界
第2肋间相当于升主动脉和上腔静脉段
第3肋间以下为右心房
浊音界改变的临床意义
心外因素
膈肌位置改变
大量腹水、腹腔巨大肿瘤使膈肌位置上升，浊音界上移
纵膈移位
一侧胸膜增厚、肺不张，心界移向患侧
一侧胸腔积液、气胸，心界移向健侧
肺气肿：肺组织覆盖心脏范围增大，心绝对浊音界缩小
心脏因素
左心室增大
心界向左下增大，心腰加深，靴型心。
靴形心，是指心脏浊音界向左下扩大，心腰部由钝角变为近似直角，使心浊音界呈靴型，因其常见于主动脉关闭不全，也可见于主动脉瓣狭窄，又称为主动脉型心 
见于主动脉瓣病变及高血压性心脏病
右心室增大
心界向两侧增大，心尖左上翘
见于单纯二尖瓣狭窄、肺心病
左右心室增大
心界向两侧增大，称“普大型心脏”
见于扩张性心脏病，克山病
左心房及肺动脉段增大
心界在胸骨左缘2、3肋间增大，心腰丰满或膨出，称“梨形心”
见于二尖瓣狭窄
心包积液
坐位是呈烧瓶样，烧瓶型心脏，卧位时心底部浊音界增宽
升主动脉瘤或主动脉扩张
心界在胸骨有缘1、2肋间增宽
听诊
心脏瓣膜听诊区
定义：心脏各瓣膜开放与关闭时所产生的的声音传导至体表最容易听清的部位称心脏瓣膜听诊区。与解剖位置不完全一致
分区
二尖瓣区：心尖搏动最强点，又称心尖区
肺动脉瓣区：胸骨左缘第2肋间
主动脉瓣区：胸骨右缘第2肋间
主动脉瓣第二听诊区：胸骨左缘第3肋间
三尖瓣区：胸骨左缘第4、5肋间，胸骨下端左缘
按逆时针顺序，依次听诊M、P、A、A2、T
听诊内容
心率，心律，心音，额外心音，杂音，心包摩擦音
心率
正常60-100次/分，多数为60-80次/分，
三岁以下儿童较快，女性稍快，老人慢
体温升高1°，心率增加12-18次/分，呼吸增加4次/分
心律
定义：指心脏跳动的节律。青年和儿童可出现窦性心律不齐（吸气增快，呼气减慢。
吸气时心脏回血量增多
常见心律失常
期前收缩
是指在规则心律的基础上突然出现一次心跳，其后有一段较长间歇
特点：长间歇，S1增强，常形成联律
分类：根据起搏点位置分为：室性早搏、房性早搏、交界性早搏； 根据早搏出现的频度分为：频发（≥5次/分），偶发（＜5次/分）
心房颤动
心房异位节律点发出的冲动产生的多部位折返所致
特点：心律绝对不规则，S1强弱不等、脉率少于心率
见于二尖瓣狭窄（MS）、高心病、甲亢、冠心病（CAD）
心音
产生机制
S1、S2为正常，部分健康儿童和青少年可听见S3；S4为病理性心音
S1，房室瓣关闭产生，标志心室收缩期的开始
S2，动脉瓣关闭产生，标志心室舒张期的开始
S3，出现在舒张早起，S2之后的0.12-0.20s，是心室肌，腱索，乳头肌突然紧张振动所致
低钝而短促，心尖部及其内上方易听到
仰卧位、呼气时清楚
S4出现在舒张期晚期，S1前约0.1s。产生于心房收缩导致房室瓣腱索、乳头肌突然紧张有关
心尖部及其内侧明显
低调、沉浊切弱
病理性
心音改变及意义
心音强度的改变
影响因素
心外因素
肺含气量
胸壁或胸腔病变
心内因素
心肌收缩力
心室充盈程度
瓣膜位置，结构性和活动性
第一心音的改变
第一心音的强弱取决于心室内压增加的速率，血流速度，瓣膜的位置、结构和活动性
S1增强
二尖瓣狭窄
左房充盈左室时，由于二尖瓣狭窄，血流首先，二尖瓣距离瓣口远，关闭时产生的第一心音大
高热，贫血，甲亢
心肌收缩力增强导致
S1减弱
二尖瓣关闭不全
主动脉瓣关闭不全、P-R间期延长
P-R间期延长时指房室传导阻滞
心肌炎，心肌梗塞，心肌病，心力衰竭
S1强弱不等
房颤
多部位兴奋所致
完全性房室传导阻滞，可闻及大炮音
第二心音改变
第二心音的强弱取决于主动脉和肺动脉内压力以及半月板的弹性和完整性
S2包括A2和P2
A2增强
提示体循环阻力增高或血流增多，主动脉内压力增高
见于高血压、主动脉粥样硬化
P2增强
提示肺循环阻力增高或血流增多，肺动脉内压力增高
见于二尖瓣狭窄，左心功能不全，左向右分流的先心病
二尖瓣狭窄可导致左房过度充盈，进而使肺静脉压升高，然后肺动脉压升高
A2减弱
提示体循环阻力降低或血流减少，或半月瓣病理性损坏
见于低血压，主动脉瓣狭窄
P2减弱
见于低血压，肺动脉瓣狭窄
第一、二心音同时改变
同时改变取决于心室肌收缩力，心脏排血量，胸壁厚度及声音传导介质的改变
增强
运动、情绪激动，贫血、胸壁薄者
减弱
心肌炎，心肌病，心梗，休克
心包积液，胸腔积液，肺气肿，肥胖
心音性质的改变
心肌严重病变时，S1、S2极为相似，可形成单音律
当心律增快时，收缩期与舒张期时限几乎相等时，听证类似钟摆音，又称钟摆律或胎心律，提示病情严重，见于重症心肌炎，大面积心肌梗死
心音分裂
定义：生理条件下，心脏瓣膜关闭不同步，三尖瓣关闭较二尖瓣延迟0.02s～0.03s，肺动脉瓣延迟主动脉瓣0.03s，改时间差不能被人而分辨，听诊仍为一个声音，当两个成分之间的间距延长，导致听诊闻及心音分裂为两个声音即称心音分裂
S1分裂
见于完全性右束支传导阻滞，肺动脉高压
S2分裂
较常见，以肺动脉瓣区最为明显
生理性分裂
深吸气使出现，儿童和青少年常见
通常分裂
临床最常见，受呼吸影响
见于右心室排血时间延长，如二尖瓣狭窄瓣肺动脉高压，肺动脉瓣狭窄
见于左心室排血时间缩短，如二尖瓣关闭不全、室间隔缺损
固定分裂
不受呼吸影响
见于先天性心脏病，房间隔缺损
反常分裂
是指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣
见图完全性左束支传导阻滞，主动脉瓣狭窄或严重高血压
额外心音
定义：指在正常S1、S2之外额外出现的病理性附加音，与心脏杂音不同
分类
舒张期额外心音
奔马律
定义：出现在S2之后的病理性S3或S4与原有的S1、S2共同组成类似马奔跑时的蹄声。
按照出现时间的早晚分三类
舒张早期奔马律
室性奔马律，最为常见，时病理性S3
听诊音调低，强度弱
根据来源进一步分为左室奔马律和右室奔马律
左室的位于心尖区稍内侧，呼气时清楚
右室的位于剑突下或胸骨左缘第5肋间，吸气时清楚
机理：左室舒张期负荷过重，心肌张力减低，顺应性减退，导致心室舒张时血液充盈引起振动
提示有严重器质性心脏病，如心力衰竭、急性心肌梗死，重症心肌炎，扩张性心肌病
舒张晚期奔马律
发生于S4出现的时间，是增强的S4
听诊音调低，强度较弱，距离S2较远，S1较近，心尖稍内侧最清楚
机制：与心房收缩有关，是由于心室舒张末期压力增高或顺应性减退，以致心房为克服心室充盈阻力而加强收缩所产生的异常心房音
见于阻力负荷过重引起的心室肥厚，如高心病，主动脉瓣狭窄
重叠型奔马律
舒张早起奔马律和舒张晚期奔马律在快速心率和房室传导时间延长时，在舒张中期重叠出现可引起重叠型奔马律
心率慢时奔马律可不重叠，构成舒张期四音律
常见于心肌病和心力衰竭
开瓣音
二尖瓣开放拍击音S2后0.05s～0.06s。见于二尖瓣狭窄而瓣膜尚柔软时。
机理：二尖瓣迅速开放又突然停止，瓣膜振动产生
听诊：S2后，音调高、时限短促而响亮、清脆，呈拍击样。左侧3、4肋间胸骨左缘至心尖之间
心包叩击音
舒张早起附加音，S2后0.09s～0.12s
见于缩窄性心包炎
声音特点：中频、较响、短促
肿瘤扑落音
S2后0.08s～0.12s
见于心房粘液瘤
类似开瓣音，但出现时间晚，音调低，且随体位改变
心尖及内侧胸骨左缘3、4肋间听诊清楚
收缩期额外心音
收缩早期喷射音
肺动脉早起收缩喷射音：见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、轻中度肺动脉瓣狭窄
主动脉收缩早期喷射音：见图高血压、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全与主动脉狭窄
收缩中、晚期喀喇音
高调、短促、清脆，如关门落锁是Ka-Ta样音
心尖区及稍内侧最清楚。
见于二尖瓣脱垂
医源性额外心音
人工瓣膜音
人工起搏音
心脏杂音
定义：指在心音和额外心音之外，在心脏收缩或舒张过程中的异常声音
可与心音分开或连续，甚至掩盖心音
杂音性质的判断对于某些心血管疾病的诊断具有重要意义
产生机制（6个）
1. 血流加速
血流速度越快，越容易产生漩涡，杂音也越响亮
见于剧烈运动、严重贫血、发热、甲亢
2. 瓣膜口狭窄
血流通过狭窄处产生湍流而形成杂音；瓣口相对狭窄也可产生杂音
相当于吹气球，当气球吹得越大，气球口相对越小（即狭窄），放气时气流对球口的冲击越大
见于二尖瓣狭窄，三尖瓣狭窄，肺动脉瓣狭窄
3. 瓣膜关闭不全
器质性病变所致的瓣膜关闭不全，如畸形、粘连、穿孔等
心腔扩大引起的相对关闭不全，如：扩张型心肌病
4. 异常血流通道
血流经过异常通道是形成涡旋而产生杂音
见于室间隔缺损（VSD）、动脉导管未闭（PDA）、房间隔缺损（ASD）
5. 心腔异常结构
心室内乳头肌、腱索断裂的残端漂浮，扰乱血液层流而出现杂音。
6. 大血管瘤样扩张
血液在流经动脉瘤时形成漩涡而产生杂音
杂音的特性与听诊要点(5个）
1. 最响的部位和传导方向
最响的部位与病变部位有关
心尖区-二尖瓣病变
主动脉瓣区-主动脉瓣病变
肺动脉区-肺动脉瓣病变
胸骨左缘3、4肋间的粗糙收缩期杂音-VSD
传导方向
二尖瓣关闭不全-左腋下
主动脉瓣狭窄-颈部
二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音-局限于心尖区
2. 心动周期中的时期
在识别S1、S2的基础上，辨别杂音出现在心动周期中的时期，对半段瓣膜病变的性质有重要意义
收缩期杂音提示器质性或功能性病变
舒张期杂音提示器质性病变
连续性杂音提示器质性病变
双期杂音提示器质性病变
3. 性质
心尖区舒张期隆隆样杂音-二尖瓣狭窄（MS）
心尖区收缩期吹风样杂音-二尖瓣关闭不全（MR）
心尖区柔和吹风样杂音-功能性杂音
主动脉瓣第二听诊区收缩期喷射样杂音-主动脉瓣狭窄（AS）
主动脉瓣第二听诊区舒张期叹息样杂音-主动脉瓣关闭不全（AR）
4. 强度和形态
强度
取决于狭窄程度、血流速度、压力阶差、心肌收缩力
收缩期杂音强度分级
2/6级以下多为功能性，3/6级以上多为病理性
形态
定义：是指在心动周期中杂音强度的变化规律，用心音图表示，构成一定的形态
常见杂音形态
a. 递增型杂音：二尖瓣狭窄的舒张期
b. 递减型杂音：主动脉瓣关闭不全的舒张期
c. 递增递减型收缩期杂音：主动脉瓣狭窄的收缩期
d. 连续型杂音：动脉导管未闭的双期
e. 一贯型杂音：二尖瓣关闭不全的全收缩期
5. 体位、呼吸和运动对杂音的影响
体位
左侧卧位：MS杂音明显
仰卧位：二尖瓣三尖瓣与肺动脉瓣关闭不全的杂音明显
改变体位：从卧位或下蹲为迅速站立，回心血量减少，充盈压降低，动脉压降低，使二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣关闭不全，肺动脉瓣狭窄和关闭不全的杂音减轻，而肥厚性梗阻型心肌病的杂音增强
呼吸
深吸气：回心血量增加和右室排血量增加，使得与右心有关的杂音增强，如三尖瓣狭窄或关闭不全，肺动脉瓣狭窄或关闭不全
深吸气：起源于左心的杂音增强
valsava动作：胸腔压力增高，回心血量减少，经瓣膜产生的杂音减轻，肥厚型梗阻性心肌病的杂音增强
valsalva动作 深吸气后，在屏气状态下用力作呼气动作10~15秒 临床意义: 增加胸腔内压力，显著减少静脉回流；兴奋迷走神经；如（1）阵发性室上性心动过速，通过valsalva动作兴奋迷走神经终止室上速发作；（2）肥厚梗阻型心肌病时，通过valsalva动作，减少回心血量使杂音增强，用来鉴别杂音;(3）二尖瓣脱垂导致二尖瓣反流，通过valsalva动作使杂音增强。valsalva动作时间不可过长，不然会导致脑血流和冠脉血流的减少。
运动
一定心率范围内杂音增强
杂音的临床意义
器质性杂音：指产生杂音的部位有器质性病变存在
功能性杂音
生理性杂音
全身疾病造成的血流动力学改变产生的杂音
有心脏病理意义的相对性关闭不全或狭窄引起的杂音
生理性杂音必须符合的条件
只限于收缩期、心脏无增大、杂音柔和、吹风样、无震颤
生理性和病理性杂音的区别
收缩期杂音的临床意义
二尖瓣区
功能性
运动、贫血、发热、妊娠、甲亢
特点：柔和、吹风样、1～2/6级、时限短、局限。
相对性
有心脏病理意义的功能性杂音，如左室扩张引起的二尖瓣相对关闭不全，高心病，扩张型心肌病
特点：较粗糙、吹风样、2～3/6级、时限较长、可有一定传导
器质性
风湿性心瓣膜病二尖瓣关闭不全等
粗糙、吹风样、高调、全收缩期、3/6级以上，甚至遮盖S1、向左腋下传导
主动脉瓣区
功能性
高血压导致主动脉扩张
柔和、常有A2亢进
器质性
各种原因导致的主动脉瓣狭窄
喷射性收缩中期杂音，响亮而粗糙，递增递减型，向颈部传导，常有震颤，A2减弱
肺动脉瓣区
功能性
多见于儿童和青少年
柔和、吹风样、短促、2/6级以下
相对性
心脏病理性的功能性杂音，如肺淤血或肺动脉高压引起肺动脉扩张产生的肺动脉瓣相对性狭窄
杂音强度响亮，P2亢进
器质性
肺动脉瓣狭窄
喷射性收缩中期杂音，粗糙，3/6级以上，常有震颤，P2减弱
三尖瓣区
功能性
多见于右室扩大的患者，二尖瓣狭窄、肺心病，因三尖瓣相对关闭不全导致
杂音柔和、吹风样，吸气增强、短促、3/6级以下，右室扩大是扎因克移向左侧仅心尖处
器质性
极为少见
与器质性二尖瓣关闭不全类似，但不传至腋下，可伴有颈静脉及肝脏的收缩期搏动
其他
功能性
胸骨左缘2、3、4肋间生理性杂音。是左、右心室排血进入动脉系统时血流紊乱所致
1～2/6级、柔和、无传导，平卧位吸气容易闻及，坐位时减轻或消失
器质性
室间隔缺损（VSD）
胸骨左缘3、4肋间响亮、粗糙的收缩期杂音，伴有震颤，右室呈喷射样
舒张期杂音的临床意义
二尖瓣区
功能性
中、重度主动脉瓣关闭不全，使二尖瓣呈相对狭窄产生的杂音，称Austin Flint杂音
器质性
见于二尖瓣狭窄
S1亢进，心尖区舒张中、晚期隆隆样低调、递增型杂音，平卧位或左侧卧位容易闻及，常伴震颤
主动脉瓣区
各种原因的主动脉瓣关闭不全：风湿性、先天性、梅毒性、特发性主动脉瓣脱垂；Marfan综合征
马方综合征(Marfan syndrome)为一先天性中胚叶发育不良性疾病，为一遗传型结缔组织病，系常染色体显性遗传性疾病，个别呈常染色体隐性遗传，具体发病原因不明，据认为与先天性蛋白质代谢异常有关。人群发病率约 4人/10万人，本综合征临床表现不一，主要累及骨骼、心血管系统和眼等器官组织。
特点：舒张早期、递减型、叹气样、向胸骨左缘及心尖传导，坐位前倾、主动脉瓣第二听诊区、深呼气后屏气最清楚
肺动脉瓣区
器质性：极其少见
功能性
见于肺动脉扩张导致相对性关闭不全，二尖瓣狭窄瓣肺动脉高压
柔和、较局限、舒张期递减型、吹风样，吸气末增强，P2亢进，成Graham Steell杂音
三尖瓣区
极其少见，见于三尖瓣狭窄
局限于胸骨左缘4、5肋间，低调隆隆样，深吸气末增强
连续性杂音的临床意义
动脉导管未闭
胸骨左缘第二肋间稍外侧闻及，杂音粗糙、响亮似机器转动样，持续整个收缩期和舒张期，掩盖P2.常伴震颤
心包摩擦音
指脏层与壁层心包由于生物性或理化因素导致的纤维蛋白沉积而粗糙，以致在心脏搏动时产生摩擦而出现的声音
特点：音质粗糙、音调高、搔抓样、比较表浅，类似纸张摩擦的声音
部位：心前区或胸左缘3、4肋间最响亮，坐位前倾及呼气末更明显
典型者呈三相：心房收缩-心室收缩-心室舒张，但多为心室收缩-心室舒张的双期摩擦音
见于心包炎，心梗，尿毒症，SLE
sle是指系统性红斑狼疮