肝功能不全

肝功能不全（hepatic insufficiency）指某些病因造成肝细胞严重损伤，引起肝脏形态结构破坏，并使其分泌、合成、代谢、解毒、免疫等功能严重障碍，出现黄疸、出血倾向、严重感染、肝肾综合征、肝性脑病等临床表现的病理过程或者临床综合征。本思维导图依据临床医学病理生理学课本编制，包括肝功能不全、肝衰竭概念、机制和防护等知识。干货满满，赶快收藏学起来吧！

肝功能不全

• 分类和病因
  • 急性肝功能不全 暴发性病毒肝炎（最常见） 中毒等
  • 慢性肝功能不全 肝硬化失代偿期 肝癌晚期等
• 肝性脑病
  • 概念：指继发于严重肝病的神经精神综合症。从轻微的精神异常到昏迷可分为四期。
  • 分期
    • 一期：轻微行为改变
    • 二期：行为失常，精神错乱
    • 三期：精神错乱，昏迷
    • 四期：神志丧失，昏迷
  • 发病机制
    • 氨中毒学说
      • 提出依据
        • 部分肝硬化患者口服铵盐或进食高蛋白后血氨升高，临床出现与肝性脑病相同症状与脑电图表现。
        • 80％的肝性脑病患者有血氨升高
      • 肝病患者血氨水平升高的原因
        • 氨清除不足
          • 导致血氨升高的根本原因是鸟氨酸循环障碍
        • 氨产生过多
          • 消化道出血，血液蛋白质分解
          • 门脉高压，肠粘膜瘀血
          • 氮质血症，尿素弥散入肠道被分解
          • 肌肉活动加强，腺苷酸分解
      • 氨对脑组织的毒性作用
        • 干扰脑组织的能量代谢 氨与α-酮戊二酸（三羧酸循环）反应使能量生成减少
        • 使脑内神经递质发生改变 抑制性神经递质合成增多
        • 对神经细胞膜的抑制作用 影响钠钾泵功能
      • 治疗：使用乳果糖，在肠道内被分解生成酸，PH值降低可抑制氨的产生，可促使血液中的氨向肠道渗透然后排出。
    • 假性神经递质学说
      • 脑干网状结构通过上行激动系统与大脑皮质联系是维持意识的关键。上行激动系统在网状结构内多次更换神经元，突触内的神经递质发生改变（假性神经递质取代真性神经递质），将影响该系统的正常功能，导致意识障碍。
      • 假性神经递质来源：肠道内的芳香族氨基酸，如苯丙氨酸和酪氨酸被分解成苯乙胺和酪胺。后者进入脑内被羟化，形成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺。竞争性取代真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺。
      • 治疗：使用左旋多巴，促使体内合成多巴胺真性神经递质
    • 血浆氨基酸失衡学说
      • 芳香族氨基酸增多（肠道）
      • 机制
        • 影响正常（真性）神经递质合成
        • 合成假性神经递质
        • 合成抑制性神经递质
      • 治疗：给支链氨基酸，调整两种氨基酸的比例关系
    • GABA学说
      • y-氨基丁酸（GABA） 是哺乳动物最主要的抑制性神经递质。 主要来源于肠道。 正常情况下被肝清除。
  • 诱发因素
    • 代谢异常
    • 血脑屏障通透性增强
    • 脑的敏感度增高
• 肝性功能性肾衰竭 （肝肾综合征）
  • 机制
    • 肾血液动力学异常
      • 肾血流阻力增加可能使肾小球滤过率降低从而使患者肾衰
    • 肾血管收缩（主要）
      • 交感神经兴奋可能引起肾血管收缩使肾血流量减少。也可能肾素血管紧张素系统被激活，同时体内许多扩血管物质（前列腺素）合成减少使肾血管收缩。
• 临床表现与机制
  • 物质与能量代谢障碍
    • 低血糖：肝脏不能及时把胰岛素灭活导致血糖不断降低
    • 低蛋白血症：肝脏受损蛋白质合成减少可导致机体抵抗力降低
    • 低钾血症：肝脏不能及时把醛固酮（排钾保钠）灭活
    • 低钠血症：一般为稀释型，因血液增加导致钠离子被稀释
    • 能量合成减少可导致多种问题
  • 胆汁分泌与排泄障碍（黄疸）
  • 凝血与纤维溶解障碍（出血倾向）
    • 体内大多数抗凝物质由肝脏合成，但出血比较多见
  • 免疫功能障碍（继发性感染）
  • 解毒功能障碍（肝性脑病）
  • 肝性腹水
  • 肝性功能性肾衰竭
• 概念
  • 某些因素使肝细胞发生严重损害，使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体往往出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、脑病等一系列临床综合征。