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【内科学】第三篇-消化系统疾病 消化系统疾病属内科常见病,包括消化道、消化腺及腹膜、肠系膜、网膜等脏器的疾病。在我国,消化系统恶性肿瘤居首位,我国是食管癌高发国,胃癌和肝癌的病死率位于消化系统前两位,近年来大肠癌、胰腺癌发病率明显上升。慢性病毒性肝炎、肝硬化、酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病均为我国目前常见的慢性肝病。 本篇讲述消化系统疾病概述、胃炎、消化性溃疡、胃癌、溃疡性结肠炎、肝硬化、原发性肝癌、急性胰腺炎和上消化道大出血,第21-29章的内容。
编辑于2023-09-03 20:08:56 福建省【内科学】第五篇-血液系统疾病 血液系统主要包括血液、骨髓、脾、胸腺、淋巴结及广泛分布的淋巴组织。出生后骨髓造血持续终生,小儿全身骨髓均具有造血功能,成人的骨髓造血组织主要分布在扁平骨、椎骨和管状骨的干骺端。 本节讲述弥散性血管内凝血,包括诊断、鉴别诊断、病情评估、治疗等内容
【内科学】第五篇-血液系统疾病 血液系统主要包括血液、骨髓、脾、胸腺、淋巴结及广泛分布的淋巴组织。出生后骨髓造血持续终生,小儿全身骨髓均具有造血功能,成人的骨髓造血组织主要分布在扁平骨、椎骨和管状骨的干骺端。 本节讲述弥散性血管内凝血,包括病因和发病机制、临床表现、实验室检查、诊断等内容
【内科学】第五篇-血液系统疾病 血液系统主要包括血液、骨髓、脾、胸腺、淋巴结及广泛分布的淋巴组织。出生后骨髓造血持续终生,小儿全身骨髓均具有造血功能,成人的骨髓造血组织主要分布在扁平骨、椎骨和管状骨的干骺端。 本节讲述原发免疫性血小板减少症,包括病因和发病机制、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断、病情评估、治疗等内容
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【内科学】第五篇-血液系统疾病 血液系统主要包括血液、骨髓、脾、胸腺、淋巴结及广泛分布的淋巴组织。出生后骨髓造血持续终生,小儿全身骨髓均具有造血功能,成人的骨髓造血组织主要分布在扁平骨、椎骨和管状骨的干骺端。 本节讲述弥散性血管内凝血,包括诊断、鉴别诊断、病情评估、治疗等内容
【内科学】第五篇-血液系统疾病 血液系统主要包括血液、骨髓、脾、胸腺、淋巴结及广泛分布的淋巴组织。出生后骨髓造血持续终生,小儿全身骨髓均具有造血功能,成人的骨髓造血组织主要分布在扁平骨、椎骨和管状骨的干骺端。 本节讲述弥散性血管内凝血,包括病因和发病机制、临床表现、实验室检查、诊断等内容
【内科学】第五篇-血液系统疾病 血液系统主要包括血液、骨髓、脾、胸腺、淋巴结及广泛分布的淋巴组织。出生后骨髓造血持续终生,小儿全身骨髓均具有造血功能,成人的骨髓造血组织主要分布在扁平骨、椎骨和管状骨的干骺端。 本节讲述原发免疫性血小板减少症,包括病因和发病机制、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断、病情评估、治疗等内容
医学生基础知识—内科学—消化系统 —下
果蔬搭配
营养均衡
低脂饮食
忌烟酒
健康检测
合理用药
健康胰腺
晚期 (感染期)
中期 (演进期)
早期 (急性期)
重症急性胰腺炎 severe acute pancreatitis, SAP
中重症急性胰腺炎 moderately severe acute pancreatitis MSAP
轻症急性胰腺炎 mild acute pancreatitis MAP
其他 乙醇中毒亚硝胺类 有机氯类 偶氮芥类
肝硬化
黄曲霉毒素
病毒性肝炎
知识整理来源: 全国中医药行业高等教育“十三五”规划教材 全国高等中医药院校规划教材(第十版)
上消化道大出血
上消化道大出血
子主
消化道以屈氏韧带(Treitz韧带)为界,其上的消化道出血称为上消化道出血,其下的消化道出血称为下消化道出血。大出血是指在短时期内的失血量超过1000mL或循环血容量的20%。临床表现为呕血、黑便、血便等,并伴有血容量减少引起的急性周围循环障碍,是临床常见急症,病情严重者可危及生命。
子主
病因和发病机制
上消化道疾病
食管疾病
胃、十二指肠疾病
门静脉高压引起的食管-胃底曲张静脉破裂或门脉高压性胃病
上消化道邻近器官 或组织的疾病
胆道出血
胰腺疾病累及十二指肠
主动脉瘤破入食管、胃或十二指肠
纵隔肿瘤或脓肿破入食管
全身性疾病
血管性疾病
血液病
尿毒症
结缔组织病
急性感染
应激相关胃黏膜损伤
临床表现
临床表现主要取决于出血量 出血速度 患者年龄和一般状况等
呕血与黑便
是上消化道出血的特征性表现
失血性周围循环衰竭
一般表现为头昏、心悸、出汗、口渴、突然起立时发生晕厥、四肢湿冷、心率加快、血压偏低等。严重者呈休克状态
贫血和血象变化
急性大出血后均有失血性贫血
出血后24~72小时血液稀释到最大限度
发热
血液蛋白质分解产物吸收等因素,影响体温调节中枢
多数患者在24小时内出现低热
氮质血症
大量血液蛋白质的消化产物在肠道被吸收,血中尿素氮浓度可暂时增高,称为肠源性氮质血症
诊断
诊断的确立
根据呕血、黑便和失血性周围循环衰竭的临床表现,呕吐物或黑便隐血试验呈强阳性,血红蛋白浓度、红细胞计数及红细胞比容下降的实验室证据,可做出上消化道大出血的诊断。
但必须注意以下情况:
1
及早诊断上消化道大出血,同时还要排除其他原因所致内出血,如异位妊娠、脾破裂等引起的
2
应排除呼吸道、口、鼻、咽喉部出血;呕血还需与咯血鉴别
3
判断上消化道还是下消化道出血,必要时在病情稳定后行急诊胃镜检查
寻找出血的病因
根据既往史和临床表现可为判断出血的原因提供重要线索,但确诊出血的原因和部位需依靠器械检查
1
临床线索
慢性、周期性、节律性上腹痛多提示出血来自消化性溃疡,特别是出血前疼痛加剧,出血后减轻或缓解
2
胃镜检查
胃是确定上消化道出血病因的首选
3
X线钡餐检查
主要用于有胃镜检查禁忌或不愿进行胃镜检查,或对经胃镜检查出血原因不明,而病变在十二指肠降段以下小肠段者,则有特殊诊断价值
4
其他检查
选择性腹腔动脉造影、放射性核素扫描、胶囊内镜及小肠镜检查等主要适用于不明原因的消化道出血。
病情评估
出血严重程度和周围循环状态
1
成人每天消化道出血量达5-10mL时,粪便隐血阳性;
2
每天出血量在50mL以上时,可出现黑便;
3
胃内贮积血量达250~300mL,可引起呕血;
4
一次性出血量在400mL以内,一般不引起全身症状;
5
数小时内出血量>1000mL可出现周围循环衰竭表现;
6
心率>120次/分,血红蛋白<70g/L,面色苍白,四肢湿冷,烦躁不安或神志不清,提示出血量大需抢救。
急性胰腺炎
原发性肝癌
急性胰腺炎
病情评估
出血是否停止
上消化道大出血经过恰当治疗,可于短时间内停止出血。由于肠道内积血需经数天(一般约3天)才能排尽,故不能以黑便作为判断出血是否停止的指标。
临床上出现下列情况应考虑继续出血或再出血:
1
反复呕血,或黑便次数增多,粪质稀薄,甚至呕血转为鲜红色,黑便转为暗红色,伴肠鸣音亢进。
2
虽经补液、输血,周围循环衰竭的表现未见明显改善,或暂时好转后又恶化。
3
血红蛋白浓度、红细胞计数与红细胞比容继续下降,网织红细胞计数持续升高。
4
在补液与尿量足够的情况下,血尿素氮持续 再次增高
预后
病死率随着出血病因而不同,为4.7%-50%。急性上消化道大出血治疗的重点是早期识别再出血及死亡危险性高的患者
提示危险性增高的主要因素有:
1
高龄患者(>60岁)
2
有严重基础疾病(心、肺、肝、肾功能不全等)
3
出血量大或短期内反复出血
4
特殊病因和部位的出血(如食管-胃底曲张静脉破裂出血,曲张静脉表面红色征)
4
消化性溃疡伴有内镜下活动性出血,或近期出血征象如暴露血管或溃疡面上有血痂
子主
治疗
本病变化快、病情急,严重者可危及生命,应采取积极抢救措施。迅速补充血容量、抗休克应放在治疗的首位。
一般急救措施
患者应卧位休息,保持呼吸道通畅,避免呕出物反流引起窒息,必要时吸氧。
活动性出血期应禁食。
严密监测患者生命体征,如心率、血压、呼吸、尿量及神志变化;观察呕血与黑便情况;
定期复查红细胞计数、血红蛋白浓度、血尿素氮等
必要时行中心静脉压测定;对老年患者根据情况进行心电监护。
积极补充血容量
尽快补充血容量,建立有效的静脉输液通道,查血型和配血。配血期间可先输平衡液或葡萄糖盐水。
输血是改善急性失血性周围循环衰竭的关键,一般输浓缩红细胞,严重大出血时可输全血;
对于肝硬化食管-胃底曲张静脉破裂出血者,应输新鲜全血,输入量要适中,以免引起门静脉压力增高而导致再出血。
紧急输血指征
体位改变即出现晕厥、血压下降和心率加快
失血性休克
血红蛋白低于70g/L或红细胞比容低于25%
子主
止血措施
食管-胃底曲张静脉破裂大出血
往往出血量大、再出血率高、死亡率高 在止血措施方面有其特殊性。
药物止血
血管加压素
生长抑素及其类似物
内镜治疗
硬化栓塞疗法(EVS)
食管曲张静脉结扎术(EVL)
三腔二囊管压迫止血
止血效果肯定,但痛苦大,并发症较多
并发症
呼吸道阻塞和窒息
食管壁受压缺血 坏死 破裂
吸入性肺炎
气囊漏气导致止血失败
外科手术或经颈静脉肝内门体静脉分流术(TIPS)
急诊外科手术并发症多、死亡率高,应尽量避免。
但大量出血、其他方法治疗无效时唯有进行外科手术
有条件的单位亦可用经颈静脉肝内门体静脉分流术治疗,该法尤适用于等待做肝移植的患者。
非曲张静脉上消化道大出血
除食管-胃底曲张静脉破裂出血之外的其他病因引起的上消化道大出血,以消化性溃疡所致出血最为常见。
提高胃内pH值
凝血过程具有高度pH值敏感性
pH值>6时血小板聚集及血浆凝血功能能够正常发挥止血作用
pH值<5时新形成的凝血块会迅速被溶解
pH值<4时则血液不能凝固
常规给予H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂
急性大出血期应静脉给药
内镜治疗
止血方法包括钛夹或止血夹钳夹、氩气、高频电灼、激光、热探头、微波、药物注射等
手术治疗
年龄50岁以上并伴动脉硬化、经治疗24小时后出血不止。
严重出血经内科积极治疗后仍不止血。
近期反复多次出血者。
合并幽门梗阻、胃穿孔或疑有癌变者。
介入治疗
严重消化道大出血患者内科治疗无效等情况下,可考虑在选择性肠系膜动脉造影找到出血灶的同时进行血管栓塞治疗。
子主
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是指多种病因引起的胰酶激活,继以胰腺局部炎症反应为主要特征,病情较重者可发生全身炎症反应综合征(SIRS)并可伴有器官功能障碍的疾病。 根据严重程度临床分为轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP),中重症急性胰腺炎(moderately severe acute pancreatitis,MSAP)和重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)三级。 本病为常见急腹症,可发生于任何年龄,女性多于男性。
子主
病因和发病机制
胆道疾病
胆石、感染、蛔虫等引起壶腹部狭窄,胆汁排出障碍,流入胰管,激活胰酶而致AP。
胆石移行过程中造成胆总管、壶腹部损伤,十二指肠内容物反流入胰管,激活胰酶而致AP
胆道炎症时,胆汁中的细菌毒素、游离胆酸等可通过淋巴管扩散至胰腺,激活胰酶而致AP
大量饮酒暴饮暴食
大量饮酒刺激胃酸分泌而促进胰腺外分泌
暴饮暴食使大量食糜在迅速内进入十二指肠内
酒精还可改变胰液内蛋白质成分,形成蛋白栓子阻塞胰小管,使胰液排泄受阻而致AP
胰管梗阻
胰液排出受阻,胰内压力增高,引发胰腺腺泡破裂,胰液溢入胰实质而引起AP
手术 与创伤
胰腺本身及其周围器官手术或外伤,可直接或间接损伤胰组织和胰腺血供引起胰腺炎
逆行胰胆管造影(ERCP)时,注射压力过高可致胰腺腺泡损伤引起AP
感染
AP可继发于某些急性传染病,如流行性腮腺炎、伤寒、链球菌败血症等
其他
高钙血症可引起胰管钙化,胰液引流障碍,同时增高的血钙可促使胰蛋白酶原激活。
动脉粥样硬化等血管病变可致胰腺缺血性坏死,称为“胰卒中”。
已知某些药物可增加胰液分泌或胰液黏稠度,导致胰小管梗阻、压力增高而使小管及腺泡破裂,引起胰腺炎。
病理
急性 水肿型
胰腺充血、水肿和炎性细胞浸润,血管变化不明显
急性 坏死型
胰腺及周围组织脂肪坏死和钙化,可并发胰腺脓肿、假性囊肿或瘘管形成
显微镜下胰腺组织呈凝固性坏死,局限或弥漫性胰腺出血、血栓形成。
临床表现
症状
腹痛
为本病主要和首发的症状
腹痛剧烈,呈绞痛、钻痛或刀割样,为持续性疼痛伴阵发性加剧,可向腰背部呈束带状放射。
恶心、呕吐
吐后腹痛不能缓解。多伴有明显腹胀,甚至出现麻痹性肠梗阻
发热
多数有中度以上发热
重症患者常持续高热不退
休克
SAP的重要特征
其他
多有轻重不等的脱水
低钙血症可引起手足抽搐
体征
轻症急性胰腺炎
腹部体征较轻,与腹痛程度常不相称
多数有上腹部压痛,无腹肌紧张和反跳痛,肠鸣音可减少
重症急性胰腺炎
腹肌强直,全腹明显压痛、反跳痛,肠鸣音减弱消失,提示急性腹膜炎
若脐周皮肤出现青紫称为Cullen征
两腰部皮肤呈暗灰蓝色,称为Grey-Turner征
并发症
局部 并发症
4周以内的局部渗液依照有无坏死分为急性胰周液体积聚(APFC)和急性坏死物积聚(ANC)
4周后持续存在的APFC一旦形成囊壁包裹则称为胰腺假性囊肿,ANC被囊壁包裹则称为包裹性坏死(WON)
全身 并发症
急性呼吸衰竭
急性肾衰竭
心力衰竭和心律失常
消化道出血
胰性脑病
感染
实验室及其他检查
白细胞计数测定
淀粉酶测定
血清脂肪酶测定
生化检查
腹部超声检查
腹部CT检查
腹部平片检查
诊断
临床上符合以下3项特征中的2项即可诊断AP:
与AP相符合的腹痛
清淀粉酶和(或)脂肪酶浓度至少高于正常上限值3倍
腹部影像学检查符合AP影像学改变
鉴别诊断
消化性溃疡急性穿孔
本病多有较典型的溃疡病史,腹膜炎同时伴有肝浊音界消失、X线腹部立位平片见膈下游离气体等穿孔征象
血淀粉酶可升高但一般不超正常值的2倍
胆石症和急性胆囊炎
常有反复发作的胆绞痛史,疼痛位于右上腹
Murphy征阳性,血 尿淀粉酶可轻度升高
急性肠梗阻
可见肠形及蠕动波,肠鸣音亢进,血淀粉酶仅有轻度升高
急性 心肌梗死
急性下壁心肌梗死时可出现上腹部疼痛,但心电图显示心肌梗死特征性改变,血清心肌酶和肌钙蛋白升高,血尿淀粉酶正常
病情评估
尽早判断SAP
SAP病情复杂且发展险恶,故应尽早做出判断
AP患者若出现以下情况或全身并发症即应考虑为SAP
休克、腹膜炎、胸膜炎、皮肤瘀斑、血钙降低、血糖升高、呼吸衰竭、肾衰竭、心力衰竭和严重心律失常、消化道出血、DIC、胰性脑病等
严重程度分级
MAP
不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症
通常在1~2周内恢复,病死率极低
MSAP
伴有一过性(<48小时)的器官功能障碍
早期死亡率低,后期如坏死组织合并感染,死亡率增高
SAP
伴有持续(>48小时)的器官功能衰竭
早期病死率高,如后期合并感染则病死率更高
病程分期
早期 (急性期)
发病至2周,以SIRS和器官功能衰竭为主要表现
此期构成第一个死亡高峰,治疗重点是加强重症监护、稳定内环境及器官功能保护治疗
中期 (演进期)
发病2周至4周,以APFC和ANC为主要病变
坏死灶多为无菌性,也可能感染
治疗重点是综合防治感染
后期 (感染期)
发病4周以后,可发生各种感染
发病4周以后,可发生严重并发症危及生命
由此构成了第二个死亡高峰,原则上应不失时机地进行外科干预
治疗
内科治疗
一般治疗
积极补充血容量,维持水、电解质和酸碱平衡
Hp引起的慢性胃炎常有淋巴滤泡形成
中性粒细胞浸润见于炎症活动期
减少胰腺分泌
禁食
抑酸治疗
生长抑素及其类似物
抑制胰酶活性
抑肽酶
加贝酯
乌司他丁
抗感染
广谱高效的抗生素并兼顾抗厌氧菌感染
第三代头孢菌素或亚胺培南
外科治疗
不主张早期手术。
一般认为理想的手术时机是发病4周以后。胰腺及胰周坏死合并感染是外科治疗的指征,无菌性坏死积液无症状者无须手术治疗
其他治疗
内镜治疗
是胆源性胰腺炎治疗的重大突破。
内镜下Oddi括约肌切开术(EST)可用于胆源性胰腺炎胆道紧急减压、引流和去除胆石梗阻
对于假性囊肿及胰腺脓肿患者,可采用内镜下内引流术
腹腔灌洗
可清除或稀释腹腔渗液中的胰酶、炎性因子、内毒素和病原菌,减轻对腹膜的刺激和腹膜感染
可减少以上物质进入血循环后对全身脏器的损害,降低多器官衰竭的发生率
预防
原发性肝癌
子主
原发性肝癌(primary carcinoma of the liver)是指发生于肝细胞或肝内胆管细胞的恶性肿瘤。临床表现为肝区疼痛、进行性肝肿大、食欲减退、消瘦、黄疸等。肝癌为我国常见恶性肿瘤之一,病死率高,在消化系统恶性肿瘤中居第三位,仅次于胃癌和食管癌,高发于东南沿海地区。
病因和发病机制
病因和发病机制尚未完全阐明,可能与下列多种因素有关
病理
分型
大体形态分型
块状型
结节型
弥漫型
小癌型
组织学分型
肝细胞型
胆管细胞型
混合型
转移途径
血行转移
淋巴转移
种植转移
临床表现
肝区疼痛
最常见,半数以上有肝区持续性钝痛或胀痛
癌肿快速生长使肝包膜被牵拉所致
疼痛部位与肿瘤位置相关
进行性 肝肿大
为中晚期肝癌的主要体征
肝脏质地坚硬,表面凹凸不平呈结节状
边缘不规则,常伴有不同程度的压痛
黄疸
一般出现在晚期
恶性肿瘤全身表现
进行性消瘦、食欲减退、乏力、发热、牙龈出血、营养不良和恶病质
自发性低血糖症、红细胞增多症等伴癌综合征
转移灶 表现
可因转移部位不同而异
并发症
肝性脑病
常出现在肝癌终末期,约占肝癌死亡原因的1/3
上消化道出血
约15%的患者死于食管-胃底静脉曲张破裂出血
胃肠黏膜糜烂、凝血功能障碍等也可引起
肝癌结节破裂出血
发生率为9%~14%
破裂可限于包膜下,或破入腹腔
实验室及其他检查
肿瘤标志物检测
超声显像检查
CT、MRI检查
肝动脉造影
肝组织活检及细胞学检查
子主题
诊断
晚期有典型表现者诊断不难,关键是早期诊断。对有肝炎病史的中年患者,尤其男性,如有不明原因的肝区疼痛、消瘦、进行性肝肿大,应做AFP、超声、CT等以帮助诊断。高危人群应每年定期行血清AFP联合超声普查,以尽早发现癌灶。
鉴别诊断
继发性 肝癌
AFP多为阴性,通过病理检查和找到肝外原发癌可以确诊
肝硬化
肝硬化病情发展较慢,常有明显肝功能损害和轻度AFP升高
若出现明显肝肿大,或在原肝萎缩变形影像中发现占位性病变,则高度提示癌变可能,
肝脓肿
肝脓肿有明显感染表现,如发热、明显触痛
超声引导下行诊断性肝穿刺有助于确诊。
邻近肝区的肝外肿瘤
也可在上腹部出现包块,但AFP为阴性
超声、CT等检查有助于区别,必要时通过剖腹探查明确诊断
肝脏非癌性占位性病变
肝血管瘤、肝囊肿、肝包虫病等
通过超声、CT或MRI检查有助于鉴别,必要时通过腹腔镜明确诊断。
治疗
外科手术治疗
手术完整切除肿瘤是根治最有效的方法
肝动脉栓塞化疗(TACE)
为肝癌非手术疗法中首选的方法
阻断肿瘤血供,造成其缺血坏死
射频消融治疗
用物理或化学方法使肿瘤组织凝固坏死
放射治疗
技术提升,疗效有所提高,应用范围更广
全身化疗
明显延长晚期患者生存期,且安全性较好
肝移植术
主要用于小肝癌合并严重肝硬化者。
预防
积极防治HBV和HCV感染引起的病毒性肝炎、肝硬化; 注意饮食卫生,防止粮食霉变及食物污染; 在肝癌高发区应定期进行人群普查。