导图社区 脑血管疾病P63
脑血管疾病是常见病和多发病,影像学检查可以快速、准确获得诊断,主要为缺血性和出血性血管疾病,主要包括脑梗死、脑出血、脑动脉瘤和脑血管畸形等。该思维导图清晰完整整理了脑血管疾病的临床与病理、影像学表现,以形成连续的诊断思路。
编辑于2020-12-16 21:29:25颞骨分为五个部分。以骨性外耳道为参照点,鳞部位于外耳道上方,乳突部位于外耳道后方,鼓部和茎突部位于外耳道下方,岩部位于外耳道内侧。
鼻腔是顶窄底宽的不规则腔,通常分为鼻前庭和固有鼻腔。鼻前庭位于鼻腔前下,鼻尖和鼻翼的内面。固有鼻腔具有内、外、顶、底壁及不完整的后壁。内壁即鼻中隔,由筛骨垂直板、犁骨、腭骨和四边形软骨构成;鼻腔外侧壁由多骨构成,表面极不平整。外侧壁上有3个或4个呈阶梯状排列的鼻甲,从下往上递次缩小1/3。底壁即口腔的顶,前2/3由上颌骨腭突,后1/3由腭骨水平板构成。
眼眶由额骨、筛骨、泪骨、蝶骨、颧骨、颚骨和上颌骨构成,与鼻窦、颅前窝和颅后窝毗邻。眼眶呈四棱椎形,眶前缘朝向前外,眶尖指向后内方。眼框内有眼球及眼外肌、视神经等附属结构。
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颞骨分为五个部分。以骨性外耳道为参照点,鳞部位于外耳道上方,乳突部位于外耳道后方,鼓部和茎突部位于外耳道下方,岩部位于外耳道内侧。
鼻腔是顶窄底宽的不规则腔,通常分为鼻前庭和固有鼻腔。鼻前庭位于鼻腔前下,鼻尖和鼻翼的内面。固有鼻腔具有内、外、顶、底壁及不完整的后壁。内壁即鼻中隔,由筛骨垂直板、犁骨、腭骨和四边形软骨构成;鼻腔外侧壁由多骨构成,表面极不平整。外侧壁上有3个或4个呈阶梯状排列的鼻甲,从下往上递次缩小1/3。底壁即口腔的顶,前2/3由上颌骨腭突,后1/3由腭骨水平板构成。
眼眶由额骨、筛骨、泪骨、蝶骨、颧骨、颚骨和上颌骨构成,与鼻窦、颅前窝和颅后窝毗邻。眼眶呈四棱椎形,眶前缘朝向前外,眶尖指向后内方。眼框内有眼球及眼外肌、视神经等附属结构。
脑血管疾病P63
脑梗死
脑动脉闭塞性脑梗死
临床与病理
4~6小时脑组织发生缺血与水肿。1~2周后脑水肿逐渐减轻,梗死区出现吞噬细胞浸润,同时有胶质细胞增生和肉芽组织形成,8~10周后形成软化灶。
缺血性脑梗死在发病24~48小时后可因再灌注而发生梗死区内出血,转为出血性脑梗死。
临床症状因梗死部位而不同,常见临床症状和体征包括偏瘫和偏身感觉障碍、偏盲、失语等。
脑的大或中等管径的动脉发生粥样硬化,继发血栓形成,造成血管狭窄、闭塞。以大脑中动脉多见。
影像学表现
CT
一、脑梗死在24小时内,CT检查可无阳性发现,或仅显示模糊的低密度区,部分可显示动脉致密征、岛带征。
24小时后,CT检査可显示清楚的低密度区,其特点是低密度区的范围与闭塞血管供血区相一致,同时累及皮质和髓质。
脑梗死后2~3周,CT扫描可出现模糊效应。
脑梗死后期,软化灶形成,CT显示密度更低。
二、占位效应:脑梗死后2-15天为脑水肿高峰期,此时可有占位效应。
三、脑萎缩。
增强扫描可出现脑回状或结节状强化。
MRI
在梗死6小时之内,由于细胞毒性水肿,DWI即可发现高信号;此后发生血管源性水肿、T1与T2弛豫时间延长。
梗死1天后至第1周末,水肿进一步加重,占位效应更明显。与梗死第1天相比,T1渐渐变短,此由于水肿区蛋白含量升高之故。
脑梗死后期,主要表现为局灶脑萎缩;大的病灶形成软化灶,类似脑脊液信号。
应用DWI和PWI,可以判断脑梗死周边半暗带的存在。
鉴别诊断
脑脓肿
胶质瘤
转移瘤
脑脱髓鞘病
腔隙性脑梗死
概述
脑穿支小动脉闭塞引起的缺血性坏死。主要见于基底节区和丘脑区。
临床与病理
病理改变主要是局部脑组织发生缺血、坏死,约1个月左右形成软化灶
一般腔隙性脑梗死直径约5-15mm,大于10mm称为巨腔隙灶
相当一部分可以没有明显的临床症状
总体认为症状较轻而且局限,预后也好
影像学表现
CT
平扫可见基底节区或丘脑区类圆形低密度区,直径约10-15mm,无明显的占位效应,可多发。4周左右形成软化灶,可出现局限脑萎缩
增强扫描,梗死后3天-1个月可发生均匀或不规则形斑片状强化,后期软化灶无强化
MRI
病灶呈长T1、长T2信号,没有占位征象
鉴别诊断
软化灶
血管周围间隙
颅内出血
高血压性脑出血
概述
非外伤性、脑实质内的、自发性
高血压小动脉硬化的血管破裂
男女比例相近,多见于50岁以上成人
临床表现与病理
主要临床表现为剧烈头痛、头昏、恶心、呕吐,并逐渐出现一侧肢体无力、意识障碍
超急性期(≤6h):氧合血红蛋白,3h后出现灶周水肿
急性期(7-72h):脱氧血红蛋白(顺磁性 缩短T2),灶周水肿,占位效应明显
亚急性期(3天-2周):早期正铁血红蛋白(顺磁性) 晚期巨噬细胞沉积 灶周水肿减轻
慢性期(2周后):含铁血红蛋白(顺磁性)坏死组织被清除 缺损部分由胶质细胞和胶原纤维形成瘢痕 血红蛋白产物可长久残留于瘢痕组织中
影像学表现
CT
急性期 脑内圆形、类圆形或不规则形高密度灶,CT值在50-80HU,灶周出现水肿
亚急性期 血肿密度逐渐降低,灶周水肿由明显到逐步减轻,呈融冰征;增强扫描病灶呈环形强化,出现靶征
慢性期 病灶呈圆形、类圆形或裂隙状低密度影,病灶大者呈囊状低密度区
其他征象 血液破入脑室 沉淀分层 蛛网膜下腔出血 脑积水
MRI
超急性期 T1WI呈等或高信号,T2WI呈高信号 出血3h可出现灶周水肿
急性期 T1WI呈等或略低信号,T2WI呈低信号
亚急性期 早期T1WI、T2WI均为周边环形高信号,病灶中心低信号或等信号 晚期T1WI和T2WI均为高信号
慢性期 1、T1WI和T2WI表现为高信号血肿周围包绕一圈低信号环 2、血肿充分吸收,T1WI和T2WI均表现为斑点样不均匀略低或低信号影 3、软化灶形成,周围低信号环绕
鉴别诊断
外伤性脑内血肿 与外伤着力点有相关性 且位置较浅
动脉瘤破裂 MRI检查动脉瘤显示流空效应 且颅内血管瘤破裂常可见蛛网膜下腔出血
AVM MRI表现为蜂窝状或蚯蚓状异常血管团 MRA可见其引流静脉和增粗的供血动脉
蛛网膜下腔出血
概述
颅内血管破裂,血液进入蛛网膜下腔所致,分为外伤性、自发性(多见,颅内动脉瘤)
临床表现与病理
无菌性脑膜炎、脑血管痉挛、脑积水
三联征:剧烈头痛、脑膜刺激征、血性脑脊液
影像学表现
CT
直接征象:脑沟、脑池密度增高,出血量大时呈铸型
间接征象:脑积水、脑水肿、脑梗死、脑内血肿、脑室内出血、脑疝等
MRI
24h内的急性SAH在T1WI上可呈比脑脊液稍高的信号,T2WI呈比脑脊液稍低的信号,敏感性不如CT
亚急性期可在蛛网膜下腔内出现局限性短T2信号影
慢性期在T2WI出现含铁血黄素沉积形成的低信号环,较具特征性
脑血管畸形
动静脉畸形
概述
AVM可发生于任何年龄,约85%发生于幕上
临床与病理
AVM常见于大脑中动脉分布区的脑皮质,AVM大小差异较大
主要表现为出血、头痛、癫痫,此外尚可见颅压增高征象、颅内血管杂音、突眼、精神症状和脑神经症状等
影像学表现
X线
脑血管造影是诊断AVM最可靠、最准确的方法,典型表现为在动脉期可见粗细不等、迂曲的血管团,供血动脉多增粗,引流静脉早期显现
CT
平扫AVM长表现为边界不清的混杂密度病灶,其中可见等或高密度点状、线状血管影以及高密度钙化和低密度软化灶。无出血时病变周围无脑水肿
增强可见点、条状血管强化影,也可显示粗大引流血管
AVM出血,位置表浅,形态不规则,出血也可进入蛛网膜下腔
MRI
AVM的异常血管团在T1WI和T2WI均表现为低或无信号区;AVM的回流静脉由于血流缓慢,T1WI呈低信号,T2WI呈高信号;供血动脉表现为低或无信号区
病变区内常可见新鲜或陈旧的局灶性出血信号,周围脑组织萎缩
MRA可直接显示AVM的供血动脉、异常血管团、引流静脉及静脉窦
诊断
脑表浅部位的不规则形混杂密度灶(蜂窝状流空影)+无占位效应+增强显示点状或弧线状血管影
脑血管造影时诊断AVM重要的方法。但MRI和CT可以显示病灶本身及周围脑组织情况,并可反应畸形血管内血流状况,区别出血与钙化、血肿与水肿
鉴别诊断
脑梗死
软化灶
脑肿瘤
海绵状血管瘤
临床与病理
由扩张、衬有内皮的窦样间隙构成,无正常脑组织间隔,几乎百分之百有瘤内出血
约80%发生在幕上,最常见于额、颞叶深部髓质区、皮髓质交界区和基底节区,50%为多发
临床可无任何症状和体征,或表现为癫痫、头痛等
影像学表现
X线
脑血管造影常无特异性表现
CT
平扫表现为一边缘清楚的圆形或类圆形高密度病灶,多数不均匀。常无灶周水肿,无或仅轻度占位效应。合并出血时,病灶可短时间内增大,出血明显占位效应。常伴有钙化。
增强扫描强化程度与灶内血栓形成和钙化有关
MRI
边界清楚的混杂信号病灶,周围有完整的低信号含铁血黄素环,使病变呈爆米花状,具有特征性。病灶内含有不同阶段的出血是信号不均匀的原因
诊断
脑血管造影、CT和MRI诊断均有一定困难。
CT结节状高密度+周围无水肿+钙化较明显
MRI可帮助明确病灶内出血情况
鉴别诊断
脑膜瘤
转移瘤
静脉畸形
概述
包括静脉性血管瘤(极少见)和大脑大静脉畸形(Galen静脉瘤,由于动-静脉短路,大量血流进入大脑大静脉,造成瘤样扩张)
静脉性血管瘤
临床与病理
大脑或小脑深部髓质静脉汇入一支增粗的中央静脉,向皮质表面和静脉窦引流
胶质增生和钙化少见,可同时伴有海绵状血管瘤
临床常无症状
影像学表现
X线
静脉期可见畸形的静脉血管,贯穿脑实质流入静脉窦、浅静脉或深静脉,许多髓静脉呈轮辐状集中,呈状伞状或水母,较具特征性
CT
平扫可无异常表现,或显示侧脑室前角附近边界不清的稍高密度影
增强可见有强化的点线状髓质静脉及增粗的中央静脉影
病灶无占位效应,周围无脑组织水肿
MRI
扩张的髓质静脉呈放射状或星芒状排列,增强扫描显示更清楚
Galen静脉瘤
临床与病理
动静脉瘘型 即一支或多支动脉与大脑大静脉系统的深静脉间直接交通,于出生时常表现为充血性心衰、脑大畸形和脑积水
AVM型 丘脑或中脑AVM经大脑大静脉引流,多见于小儿,常有发育迟缓和视觉症状
两者均有头部血管杂音、局限性神经症状、癫痫和颅内出血所致症状
影像学表现
X线
脑血管造影可见扩张的颈动脉或椎动脉分支直接与Galen静脉短路
CT
平扫显示四叠体池内境界清楚的略高密度影,可有病灶边缘钙化,还可显示供血动脉粗大
增强病灶可显示多支螺旋状增粗的供血动脉和引流静脉,常伴有脑积水
MRI
四叠体池内边界清楚的圆形或三角形信号不均匀的病灶
颅内动脉瘤
概述
颅内动脉的局灶性异常扩大
临床与病理
90%起自颈内动脉系统,其中起自前交通动脉者约占30%-35%
根据形态分为:粟粒状动脉瘤、囊状动脉瘤、假性动脉瘤、梭形动脉瘤、壁间动脉瘤
动脉瘤未破裂时常无症状,部分可有癫痫、头痛等,破裂出血则出现SAH、脑内血肿
影像学表现
CT
无血栓动脉瘤
部分血栓动脉瘤:血栓是偏心型时,强化部分显示为半圆形、新月形,如果血栓位于血管腔周边,可见靶征
完全血栓动脉瘤:等密度,其内可见点状钙化,瘤壁可有弧形钙化,增强仅有囊壁环形强化,其内血栓不强化
MRI
显示动脉瘤与其血流、血栓、钙化和含铁血黄素沉积有关
鉴别诊断
鞍区附近的动脉瘤有时需要与鞍区肿瘤(垂体瘤、颅咽管瘤、脑膜瘤)鉴别
海绵窦综合征
概述
由多种病变累及穿经海绵窦的动眼神经、滑车神经、展神经及三叉神经的眼支和上颌支,引起以痛性眼肌麻痹为特征的一组临床综合征
临床与病理
痛性眼肌麻痹:病侧眼睑下垂,眼球各向运动障碍,角膜反射消失,眼结膜充血和水肿,眼球突出,视盘水肿
影像学表现
肿瘤性病变
海绵窦增宽变形,密度和信号异常,颈内动脉被包绕 垂体大腺瘤、颅咽管瘤、脊索瘤、脑膜瘤、三叉神经瘤、鼻咽癌
颈内动脉海绵窦瘘
颈内动脉及其分支与海绵窦之间形成的异常动、静脉交通
CT海绵窦增宽,增强可见海绵窦明显强化,眼上静脉增粗扭曲
海绵窦血栓性静脉炎
头面部化脓性病灶引起,致病菌通过静脉反流至海绵窦而发病
DSA检查表现病侧静脉窦不显影,或变细、有充盈缺损,侧枝循环形成
CT脑组织水肿,增强可见海绵窦脓肿或脑脓肿
MRI脑静脉流空现象小时,静脉或静脉窦管腔内出现异常高信号影
脑白质疏松症
临床与病理
病变主要位于脑白质。缺血性脑血管病和脱髓鞘改变。
临床表现为记忆、情绪、计算、定向等认知功能障碍。
影像学表现
CT 两侧对称的大脑皮质下、脑室周围斑片状低密度灶,呈月晕状,无强化。皮质下弓状纤维和胼胝体很少受累,常合并脑萎缩。
MRI 病变部位与CT一致,较CT显示更加敏感。DTI可了解脑白质纤维束的微细结构。
鉴别诊断
多发性硬化 急性期病灶有强化
腔隙性脑梗死 一般不对称,病灶位于基底节区
炎性病变 范围较广泛,部位不固定
肾上腺脑白质营养不良