导图社区 中医规培-中内疾病篇泌尿系统疾病
中医规培-中内疾病篇泌尿系统疾病 规培考试在中医内科学部分比执业医师相对简略,且更贴近临床,而且涉及西医临床部分内容。但是在《全国中医住院医师规范化培训结业考核表格速记》这本书中给的内容比较粗略,只有考点,靠这个的化,几乎不行。所以我把执业医师所涉及的西医内科学结合进来,对于中医、中西医的小伙伴来说完全足够了。还有上面这本书虽然不像《中西医结合内科学》一样,西医疾病给出了中医治法,但是要考!!!所以我把他们结合了以下。简单来说,该导图对于中医、中西医考执业医师、规培的小伙伴儿来说完全足够了吼,可自行增减。
编辑于2022-09-23 16:35:26 陕西方剂学笔记分享。该思维导图合集系统梳理了中医的方剂学的核心内容,包括方剂分类、组成原则、煎药方法、功效应用等多个方面。
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该系列学习笔记来源于近期指南,知识梳理清楚,非常实用,值得收藏。适用于各科临床应用,不定时更新中。
在世界万物中,精神现象最为复杂。精神病学不仅与各医学学科关系密切,还涉及神经科学、心理学、社会学相关问题。精神病学的诊断主要是症状学诊断。所以在各医学学科诊疗过程中,有必要将精神病学运用其中,该系列导图根据《精神病学Psychiatry》第8版,人民卫生出版社整理。
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4、泌尿系统疾病
慢性肾小球肾炎
概
是由多种原因引起的、不同病理类型组成的
原发于肾小球的一组疾病。
该组疾病起病方式各异、病情迁延、病变进展缓慢、病程绵长
基本临床表现
蛋白尿、血尿、水肿及高血压
伴有不同程度的肾功能损害
发生于不同年龄、性别,但以青壮年男性居多。
因/理
因
急性链球菌感染后肾炎迁延不愈
病程超过1年以上者可转为慢性肾炎
仅占15%~20%。
大部分慢性肾炎并非由急性肾炎迁延所致。
其他细菌及病毒(如乙型肝炎病毒等)感染亦可引起
理
双肾一致性的肾小球改变
病理类型
系膜增生性肾小球肾炎
包括IgA和非IgA系膜增生性肾小球肾炎
膜增生性肾小球肾炎、膜性肾病
局灶性节段性肾小球硬化。
临表
症
早期患者可有疲倦乏力、腰部酸痛、食欲不振等
多数患者有水肿,一般不严重,有的无明显临床症状。
征
水肿
轻者仅有面部、眼睑等组织松弛部位水肿
晨起比较明显,进而可发展至足踝、下肢
重者则全身水肿,甚至有胸(腹)水。
尿量变化与水肿和肾功能情况有关
期间尿量减少
部分肾功能明显减退,浓缩功能障碍者
常有夜尿增多或多尿。
高血压
血压可正常或轻度升高,大多数迟早会发生高血压。
患者可有眼底出血、渗出,甚至视神经乳头水肿。
持续高血压的程度与预后密切相关
易导致心、肾功能不全。
贫血
水肿明显时,有轻度贫血
肾功能损害,可呈中度以上贫血。
检查
尿液
尿蛋白一般在1~3g/d
尿沉渣可见颗粒管型和透明管型。
血尿一般较轻或完全没有
但在急性发作期,可出现镜下血尿甚至肉眼血尿。
肾功能
肾功能不全时
肾小球滤过率(CFR)下降,肌酐清除率(Ccr)降低。
关键词
血尿+蛋白尿+水肿+高血压>1年=慢性肾小球肾炎。
鉴别
原发性高血压肾损害
中老年,高血压病在先,继而出现微量至轻度蛋白尿。
常伴高血压心脑并发症。肾穿刺有助鉴别。
慢性肾盂肾炎
女性,有反复尿路感染史,肾功损以肾小管为主。
影像检查可见双肾非对称性损害,呈肾间质性损害。
Alport综合征(遗传性肾炎)
常起病于青少年(10岁以前)
肾(血尿、轻至中度蛋白尿和进行性肾损害)、眼(球形晶状体)、耳(神经性耳聋)异常,并且有阳性家族史。
继发性肾病
狼疮性肾炎、紫癜性肾炎、糖尿病肾病等继发性肾病均可表现为水肿、蛋白尿等症状,与慢性肾炎表现类似。
但继发性肾病通常均存在原发性疾病的临床特征及实验室检查结果
治
西
1.积极控制高血压和减少尿蛋白
原则
①力争把血压控制在理想水平
蛋白尿≥1g/d,血压控制在125/75mmHg以下;
蛋白尿<1g/d,血压控制可放宽到130/80mmHg以下。
②选择具有延缓肾功能恶化、保护肾功能作用的降血压药物。
降压药
①有钠水潴留容量依赖性~
噻嗪类利尿药,如氢氯噻嗪口服
②对肾素依赖性~
首选ACEI,如贝那普利。或ARB,如氯沙坦或缬沙坦。
③心率较快的中、青年患者或合并心绞痛
β受体阻滞剂,如阿替洛尔或美托洛尔。
④老年患者,以及合并糖尿病、冠心病
钙离子拮抗剂,如氨氯地平或硝苯地平控释片。
⑤若高血压难以控制
联合应用
2.限制蛋白及磷的摄入量。
3.血小板解聚药 如大剂量双嘧达莫或小剂量阿司匹林。
4.避免对肾有害的因素。
中
本证
1.脾肾气虚证
补气健脾益肾
异功散加味
2.肺肾气虚证
补益肺肾
玉屏风散合金匮肾气丸加减。
3.脾肾阳虚证
温补脾肾
附子理中丸或济生肾气丸加减。
4.肝肾阴虚证
滋养肝肾
杞菊地黄丸加减
5.气阴两虚证
益气养阴
参芪地黄汤加减
标证
1.水湿证
利水消肿
五苓散合五皮饮加减。
2.湿热证
清热利湿
三仁汤加减。
3.血瘀证
活血化瘀
血府逐瘀汤加减。
4.湿浊证
健脾化湿泄浊
胃苓汤加减。
金玉异参芪,杞菊理肾气,三仁胃苓血五苓。
肾病综合征☆
概
(NS)为一组常见于肾小球疾病的临床症候群
临床特征
①大量蛋白尿(≥3.5g/24h);
②低白蛋白血症(≤30g/L);
最基本的特征。
③水肿;④高脂血症。
临表
临床常见三高一低
高度水肿、大量蛋白尿、高脂血症、低蛋白血症
症
水肿,纳差,乏力,肢节酸重,腰痛,甚至胸闷气喘、腹胀膨隆等。
征
水肿
最初踝部 ,呈凹陷性,晨起时眼睑、面部可见水肿。
随病情进展,水肿发展至全身。
高血压
20%~40%,水肿明显者约半数有高血压。
低蛋白血症与营养不良
病人出现毛发稀疏干枯、皮肤苍白、肌肉萎缩等营养不良表现。
并发症
1.感染
好发部位顺序为呼吸道→泌尿道→皮肤。
2.血栓、栓塞性并发症
3.急性肾衰竭
4.脂肪代谢紊乱
5.蛋白质营养不良
检查
尿常规及24小时尿蛋白定量
尿蛋白定性多为+++~++++,定量>3.5g/24h。
技巧:
尿蛋白超过3.5g就是肾病;尿蛋白少于3.5g就是肾炎
血清蛋白
呈现低白蛋白血症(≤30g/L)。
血脂测定
血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低和极低密度脂蛋白(LDL和VLDL)浓度增加,高密度脂蛋白(HDL)可以增加、正常或减少。
肾功能测定
肾功能多数正常(肾前性氮质血症者例外)或肾小球滤过功能减退。
肾B超、双肾ECT
肾活检
确定肾组织病理类型的唯一手段。
诊断要点
①大量蛋白尿(>3.5g/24h);
②低蛋白血症(血浆白蛋白≤30g/L);
必备条件
③明显水肿;④高脂血症。
治
西
1.一般
休息,给与正常量0.8~1.0g/(kg · d)优质蛋白饮食
减轻高脂血症,水肿时低盐(<3g/d)饮食。
2.对症
利尿消肿
噻嗪类利尿剂
氢氯噻嗪。长期服用应
防止低钾、低钠血症。
潴钾利尿剂
可与噻嗪类利尿剂合用
常用氨苯蝶啶或醛固酮拮抗剂螺内脂 。
长期服用需防止 高钾血症,肾功能不全者慎用。
襻利尿剂
呋塞米(速尿) ,或布美他尼(丁尿胺),口服或iv。
在渗透性利尿剂治疗之后应用效果更好, 谨防低钠血症及低钾、低氯血症性碱中毒的发生。
渗透性利尿剂
不含钠的右旋糖酐40 (低分子右旋糖酐)或淀粉代血浆(706代血浆)
少尿患者(尿量<400mL/d)慎用,可引起管型,形成阻塞肾小管,并可诱发“渗透性肾病”,导致急性肾衰。
提高血浆胶体渗透压
采用血浆或血浆白蛋白等静脉输注,如接着用呋塞米加于葡萄糖溶液中缓慢静脉滴注,效果更佳。
对严重低蛋白血症、高度浮肿而又少尿的患者和伴有心脏病的患者慎用。
减少尿蛋白
ACEI(如卡托普利)、ARB(如氯沙坦)、长效二氢吡啶类钙拮抗药(如氨氯地平)。
3.免疫调节
糖皮质激素:
①起始足量:
常用药物为泼尼松1mg/(kg · d), 口服8周,必要时可延长至12周。
②缓慢减药 :
足量治疗后每1~2周减原用量的10%,当减至20mg/d左右时症状易反复,应更加缓慢减量。
③长期维持:
最后以最小有效剂量(10mg/d)作为维持量,再服半年至1年或更长。
细胞毒药物:
可用于“激素依赖型”或“激素抵抗型”的患者
协同激素治疗。
若无激素禁忌,一般不作为首选或单独治疗用药。
中
水肿当需辨阴阳,风水越婢加术强,水湿五皮胃苓汤,湿热疏凿饮子良,湿毒麻翘赤五味,脾虚湿困实脾得,肾阳济生真武合
1.风水相搏证
疏风解表,宣肺利水
越婢加术汤加减
2.湿毒浸淫证
宣肺解毒,利湿消肿
麻黄连翘赤小豆汤合五味消毒饮。
3.水湿浸渍证
健脾化湿,通阳利水
五皮饮合胃苓汤。
4.湿热内蕴证
清热利湿,利水消肿
疏凿饮子加减。
5.脾虚湿困证
温运脾阳,利水消肿
实脾饮加减
6.肾阳衰微证
温肾助阳,化气行水
济生肾气丸合真武汤。
尿路感染☆
概
是由各种病原体入侵泌尿系统引起的尿路炎症。
细菌是尿路感染中最多见的病原体(多指大肠杆菌)
病毒、支原体、霉菌及寄生虫等也可以引起尿路感染。
根据感染部位
上尿路感染(肾盂肾炎)
肾小管功能受损害及组织解剖变化的情况分为
急性
慢性
下尿路感染(膀胱炎)
本病发生于所有人,女性约为男性的10倍,育龄期妇女最为常见。
因/机
病原体
G-约占75%
大肠杆菌最为常见
约占80%
G+占25%
葡萄球菌最为常见
也可由多种细菌引起,偶可由真菌、病毒引起。
易感因素
尿路梗阻/尿路损伤/尿路畸形/女性尿路解剖特点/机体抵抗力下降/遗传因素。
感染途径
上行感染:为尿路感染的主要途径
血行感染/淋巴道/直接感染。
临表/并发症
膀胱炎
占尿路感染的60%以上
尿频、尿急、尿痛、排尿困难、下腹部疼痛等
部分患者迅速出现排尿困难。
一般无全身症状
多见于中青年妇女。
肾盂肾炎
1.急性
任何年龄,育龄期妇女最多见,起病急骤。
(1)全身症
高热、寒战、 头痛、周身酸痛、恶心、呕吐
多在38℃以上,热型多呈弛张热,亦可间歇热/稽留热。
(2)泌尿系统症
尿频、尿急、尿痛 、排尿困难、下腹疼痛、腰痛等
患者多有腰酸痛或钝痛,少数剧烈的腹部阵发性绞痛
沿输尿管向膀胱方向放射。
(3)体格检查
肋腰点(腰大肌外缘与第12肋交叉点)
压痛,肾区叩击痛。
2.慢性
半数以上患者有急性肾盂肾炎病史
间断出现尿频、排尿不适、腰酸痛等
部分有不同程度的低热以及肾小管功能受损表现
(夜尿增多、低比重尿等)
病情持续可进展为慢性肾衰。
无症状性菌尿
患者无尿路感染的症状, 尿常规可无明显异常,
但尿培养有真性细菌。
小结
膀胱刺激征+全身症状明显=肾盂肾炎
膀胱刺激征+全身症状不明显=急性膀胱炎
已婚女性+发热+膀胱刺激征=尿路感染
中年女性+腰痛+发热+脓性尿、管型尿=肾盂肾炎
检查
1.尿常规检查
尿白细胞显著增加(>5个/HP)。
2.尿细菌培养(考点)
可采用清洁中段尿、导尿及膀胱穿刺尿做细菌培养
膀胱穿刺尿培养结果最可靠。
清洁中段尿培养,菌落计数≥105/ml,(10的5次方)
真性菌尿,可确诊尿路感染。
3.尿涂片细菌检查
清洁中段尿沉渣涂片,用高倍镜检查
若每个视野下可见1个或更多细菌,提示尿路感染。
检出率达80%~90%。
治
西
一般治疗
休息,多饮水,勤排尿
抗感染治疗
1.急性膀胱炎
单剂量疗法
(多种抗生素联用,一次顿服)
3日疗法
(任一抗生素连用3天,更推荐)
可选用
磺胺类、喹诺酮类、半合成青霉素或头孢类等抗生素。
2.肾盂肾炎
病情较轻者
门诊以口服药物治疗,疗程10~14天。
常用药物
喹诺酮类药物
氧氟沙星、环丙沙星
半合成青霉素类
阿莫西林
头孢菌素类
头孢呋辛
治疗14天后,通常90%可治愈。
严重感染全身中毒症
住院治疗,应静脉给药
3.无症状性菌尿
中
膀胱肝胆热,八正石苇丹;脾肾肾阴虚,无比知柏丸
1.膀胱湿热证
清热利湿通淋
八正散加减
2.肝胆郁热证
疏肝理气,清热通淋
丹栀逍遥散合石苇散加减。
3.脾肾亏虚,湿热屡犯证
健脾补肾
无比山药丸加减。
4.肾阴不足,湿热留恋证
滋阴益肾,清热通淋
知柏地黄丸加减
急性肾损伤
概
急性肾损伤(AKI)以往称为急性肾衰竭(ARF)
指由多种病因引起的肾功能快速下降而出现的临综。
氮质废物堆积,水、电解质、酸碱平衡失调
血肌酐和血尿素氮呈进行性升高的一种临床综合征。
广义分为
肾前性、肾性和肾后性三类
狭义的ARF
急性肾小管坏死(ATN)。
病因/机制
肾前性
最常见,由肾脏血流灌注不足所致
见于细胞外液容量减少
或虽细胞外液容量正常,但有效循环容量下降的某些疾病
或某些药物引起的肾小球毛细血管灌注压降低。
常见病因包括:
①有效血容量不足;
②心排量降低;
③全身血管扩张;
④肾动脉收缩;
⑤肾自主调节反应受损。
早期
肾脏血流自我调节机制
调节肾小球出球和入球小动脉的血管张力
即入球小动脉扩张和出球小动脉收缩
维持肾小球滤过率(GFR)和肾血流量
可使肾功能维持正常。
当血压过低,超过自我调节能力
可导致GFR降低
但短期内并无明显的肾实质损伤。
如果肾灌注量减少能在6小时内得到纠正
血流动力学损害可以逆转
肾功能也可迅速恢复。
但若低灌注持续
则可发生肾小管上皮细胞明显损伤
继而发展为ATN。
肾性
小管性间质性、血管性和小球性。
ATN最为常见
肾缺血
肾毒性物质
外源性毒素
生物/化学毒素,抗生素对比剂等
内源性毒素
血红蛋白、肌红蛋白等)
损伤肾小管上皮细胞,可引起急性肾小管坏死( ATN)。
1.小管因素
致肾小球滤过液的反渗,通过受损的上皮或小管基底膜漏出
致肾间质水肿和肾实质进一步损伤
2.血管因素
血管内皮损伤和炎症反应均可引起血管收缩因子
(如内皮素、肾内肾素-血管紧张素系统、血栓素A2等)
产生过多
血管舒张因子
一氧化氮、前列腺素合成减少。
3.炎症因子的参与
炎症反应导致肾组织的进一步损 伤
肾后性
双侧尿路梗阻或孤立肾患者单侧尿路出现梗阻时可发生
尿路发生梗阻时,尿路内反向压力
首先传导到肾小球囊腔
由于入球小动脉扩张,早期GFR尚能暂时维持正常。
如果梗阻持续无法解除
肾皮质大量区域出现无灌注或低灌注状态
GFR将逐渐降低。
临表
典型ATN临床病程可分为三期。
起始期
常遭受低血压、缺血.脓毒血症和肾毒素等因素影响
但尚未发生明显的肾实质损伤
可预防的。
但随着肾小管上皮细胞发生明显损伤,GFR下降
进入维持期。
维持期
又称少尿期。该期一般持续7-14天
但也可短至数天,长至4~6周。
CFR保持在低水平
大部分可出现少尿( <400ml/d)和无尿( < 100ml/d)。
但也有些患者尿量在400mI/d以上,称为非少尿型AKI
病情大多较轻,预后较好。
然而,不论尿量是否减少,随着肾功能减退,可出现一系列临床表现。
全身症
(1)消化系统:
食欲减退、恶心、呕吐,腹胀.腹泻等,严重者可发生消化道出血。
(2)呼吸系统:
除感染外
主要是因容量负荷过多导致的急性肺水肿.
表现为呼吸困难.咳嗽、憋气等症状。
(3) 循环系统:
多因少尿和未控制饮水
致体液过多高血压及心力衰竭表现;
因毒素蓄积、电解质紊乱,贫血及酸中毒引起各种心律失常及心肌病变。
(4) 神经系统:
意识障碍、躁动.谵妄、抽搐,昏迷等尿毒症脑病症状。
(5) 血液系统:
可有出血倾向及轻度贫血表现。
需要指出的是,感染是AKI常见而严重的并发症。在AKI同时或在疾病发展过程中还可合并多个脏器衰竭,死亡率很高。
水、电解质和酸碱平衡紊乱
①代酸:
∵肾排酸能力减低+合并高分解代谢状态
使酸性产物明显增多。
②高钾血症:
肾排泄钾减少+酸中毒,组织分解过快
严重创伤、烧伤等所致横纹肌溶解引起的AKI
每日血钾可上升1.0-2.0mmol/L。
③低钠血症:
水瀦留引起的稀释性低钠
低钙.高磷血症,但远不如慢性肾衰竭时明显。
恢复期
从肾小管细胞再生、修复,直至肾小管完整性恢复
GFR逐渐恢复正常或接近正常范围。
少尿型患者开始出现利尿,可有多尿表现,
不用利尿剂的情况下,每日尿量可达3000-5000ml或更多。
通常持续1 ~3周,继而逐渐恢复。
肾小管上皮细胞功能(溶质和水的重吸收)的恢复相对延迟
与GFR相比
数月后才能恢复。
少数患者可遗留不同程度的肾脏结构和功能缺陷。
检查
1.肾功能
急骤发生并与日俱增的氮质血症。
①血尿素氮
进行性升高,每日可上升3.6~10.7mmol/L。
血肌酐
每日上升44.2~176.8μmol/L。
②电解质紊乱
少尿期可出现高钾血症
可超过6.5mmol/L
并可伴低钠血症及高磷血症。
多尿期可出现低血钾、低血钠等电解质紊乱。
③酸碱平衡紊乱
酸中毒、二氧化碳结合力下降。
2.尿常规
尿呈等张(比重1.010~1.016)
蛋白尿(常为+~++)
尿沉渣常有颗粒管型、上皮细胞碎片、红细胞和白细胞。
治疗
纠正可逆因素、营养支持、积极控制感染、维持水、电解质和酸碱平衡
特殊药物
①利尿剂:呋塞米(速尿)
只应用于急性肾损伤少尿期,进入多尿期后应停用。
②钙拮抗药
透析
对保守治疗无效,出现下列指征的急性肾损伤患者,应考虑进行急诊透析:
①少尿或无尿2天;
②尿毒症症状明显;
③
肌酐清除率较正常下降超过50%
或血尿素氮升高达21mmol/L
血肌酐升高达442μmol/L;
④血钾超过6.5mmol/L;
⑤代谢性酸中毒,CO2-CP≤13mmol/L;
⑥脑水肿、肺水肿或充血性心力衰竭
血液透析、腹膜透析,以及肾替代疗法(CRRT)等。
慢性肾衰竭
概
(CRF)发生在各种原发或继发性慢性肾脏病的基础上,缓慢地出现肾功能减退而致衰竭。
临床以代谢产物和毒素潴留,水、电解质和酸碱平衡紊乱以及某些内分泌功能异常等表现为特征。
病因
发达国家
糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、原发性肾小球肾炎
发展中国家
原发性肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化。
临表
水、电解质代谢紊乱
代谢性酸中毒
食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。
水钠代谢紊乱
水钠潴留:不同程度的皮下水肿和/或体腔积液。
钾代谢紊乱
高钾血症或低钾血症
钙磷代谢紊乱
钙缺乏和磷过多。
蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱。
心血管系统表现
主要并发症之一和最常见的死因。
(1)高血压和左心室肥厚。
(2)心力衰竭,是尿毒症患者最常见死亡原因。
(3)尿毒症性心肌病。
(4)心包病变。
(5)血管钙化和动脉粥样硬化。
呼吸系统症状
严重酸中毒可致呼吸深长。
胃肠道症状
食欲不振、恶心、呕吐、口腔有尿味
血液系统表现
肾性贫血和出血倾向。
原因主要是红细胞生成素缺乏,故称为肾性贫血。
神经肌肉系统症状
早期症状可有疲乏、失眠、注意力不集中等。
后期会出现性格改变、抑郁、记忆力减退、判断力降低。
尿毒症时常有反应淡漠、谵妄、惊厥、幻觉、昏迷、精神异常等。
内分泌功能紊乱
大多数患者均有继发性甲旁亢(血PTH升高)
部分患者(大约1/4)有轻度甲状腺素水平降低;
其他如胰岛素受体障碍、性腺功能减退等也相当常见。
骨骼病变
肾性骨营养不良(即肾性骨病)相当常见
包括纤维囊性骨炎(高转化性骨病)、骨生成不良、骨软化症(低转化性骨病)及骨质疏松症。
肾功能分期
治疗
西
早、中期
1.及时、有效地控制高血压
透析前CRF(GFR≤10ml/min)患者的血压,一般应当控制在120 -130mmHg/75- 80mmHg以下。
2.ACEI和ARB的独特作用
具有良好降压作用,减轻蛋白尿的作用。
3.严格控制血糖
可延缓患者CRF进展。
4.控制蛋白尿
将患者蛋白尿控制在<0.5g/24h,或明显减轻微量白蛋白尿。
5.饮食治疗
应用低蛋白、低磷饮食可能具有减轻肾小球硬化和肾间质纤维化的作用。
6.其他
积极纠正贫血、减少尿毒症毒素蓄积、应用他汀类降脂药、戒烟等。
CRF的药物治疗
尿毒症的替代治疗
GFR为6~10ml/min(Scr>707μmoL/L)+明显尿毒症
治疗不能缓解时,则应进行透析治疗。
中
本虚证
1.脾肾气虚证
治法:补气健脾益肾。(考点)
六君子汤加减。(考点)
2.脾肾阳虚证
治法:温补脾肾。
济生肾气丸加减。
3.气阴两虚证
治法:益气养阴,健脾补肾。
参芪地黄汤加减。
4.肝肾阴虚证
治法:滋肾平肝。
杞菊地黄汤加减。(考点)
5.阴阳两虚证
治法:温扶元阳,补益真阴。
金匮肾气丸或全鹿丸加减。(考点)
标实证
1.湿浊证
治法:和中降逆,化湿泄浊。
小半夏加茯苓汤加减。
2.湿热证
治法:中焦湿热宜清化和中;下焦湿热宜清利湿热。
中焦湿热者以黄连温胆汤加减(考点),下焦湿热以四妙丸加减。
3.水气证(考点)
治法:利水消肿。
五皮饮或五苓散加减。
4.血瘀证
治法:活血化瘀。
桃红四物汤加减。(考点)
5.肝风证
治法:镇肝息风。
天麻钩藤汤加减。
金六参芪,杞菊肾气,四妙黄疸小半夏,五皮桃红和天麻
继发性肾病
狼疮肾炎
诊依
蛋白尿最常见,轻重不一,大量蛋白尿乃至肾病综合征可见于弥漫增生性和(或)膜性狼疮肾炎。
多数病人有镜下血尿,肉眼血尿主要见于样坏死和新月体形成的病人
治疗
①增生性狼疮肾炎。
对症治疗或小剂量糖皮质激素和(或)环磷酰胺。
②弥漫增殖性(Ⅳ型)和严重局灶增殖性(Ⅲ)型)
免疫抑制剂
③狼疮性肾炎(V型)
免疫抑制剂(泼尼松)
糖尿病肾病
诊依
不同程度蛋白尿及肾功能的进行性减退。
由于1型糖尿病发病起始较明确,与2型糖尿病相比,高血压、动脉粥样硬化等的并发症较少
治疗
饮食治疗,控制血糖,控制血压,调脂治疗,并发症治疗,透析和移植
血管炎肾损害
诊依
咳嗽、痰中带血甚至咯血
重者因肺泡广泛出血发生呼吸衰竭而危及生命。
胸片可表现为阴影、空洞和肺间质纤维化
治疗
①诱导治疗糖皮质激素+环磷酰胺(最常用)。
②维持治疗小剂量糖皮质激素+免疫抑制剂(硫唑嘌呤)
高尿酸血症性肾病
诊依
急性
腰痛、腹痛、少尿甚至无尿。
慢性
肾损害早期表现隐匿,多为尿浓缩功能下降
尿沉渣无有形成分,尿蛋白阴性或微量。
尿酸肾结石
肾绞痛和血尿,部分病人为体检时发现结石
治疗
①急性
预防为主,肿瘤放、化疗前3~5天可应用别嘌醇。
②慢性
控制饮食嘌呤摄入。
③尿酸肾结石
降低血尿酸水平和提高尿酸在尿中的溶解度