导图社区 内科-尿崩症
本篇主要介绍了尿崩症的概念、病因与发病机制、临床表现、诊断标准及治疗方法等内容 可用于临床专业复习参考及相关科普了解
本篇详细介绍了免疫功能在抗感染方面的作用机制、各类感染所引起的免疫防御机制及感染的不同结局,适用于临床医学研究生免疫课程的学习,与本科的医学免疫学内容有所交叉。
从免疫的角度看肿瘤治疗,本篇包括了肿瘤免疫的概念介绍、肿瘤的免疫基础、肿瘤免疫治疗的最新进展等内容,部分参考了医学研究生第二版教材,适用于对免疫学科感兴趣的人群.
本篇根据2024执业医师考试大纲编写,主要包括了小儿泌尿系统发育特点、急性肾小球肾炎及肾病综合征的内容。详细介绍了肾小球肾炎及肾病综合征的病因、临床表现、辅助检查、诊断标准与鉴别诊断及治疗方法等内容。 适用于临床医学专业复习参考。
社区模板帮助中心,点此进入>>
尿崩症
7.3-7垂体疾病
内科-尿路感染
外科-颈部疾病
内科-再生障碍性贫血
内科-溶血性贫血
外科-颅内压升高和脑疝
外科-颅脑损伤
妇产科-妊娠生理
外科-泌尿、男生殖系统结核
尿崩症( diabetes insipidus , DI )
治疗
激素替代疗法
去氨加压素
①口服醋酸去氨加压素片剂,每次0.1~0.4mg,每日2~3次;②鼻腔喷雾吸入;③肌内注射制剂
鞣酸加压素注射液
垂体后叶素水剂
其他抗利尿药物
氢氯噻嗪;氯磺丙脲
诊断与鉴别诊断
诊断依据
①尿量多,一般4~10L/d;②低渗尿,尿渗透压<血浆渗透压,一般低于200mOsm/( kg·H2O),尿比重多在1.005以下;③禁水试验不能使尿渗透压明显增加,而注射加压素后尿量减少、尿渗透压较注射前增加9%以上;④去氨加压素( DDAVP )或加压素( AVP )治疗有明显效果
诊断方法
禁水﹣加压素试验
比较禁水前后及使用血管加压素前后的尿渗透压变化
禁水一定时间,当尿浓缩至最大渗透压而不能再上升时,注射加压素,正常人注射外源性 AVP 后,尿渗透压不再升高,而中枢性尿崩症病人体内 AVP 缺乏,注射外源性 AVP 后,尿渗透压明显升高
方法: 禁水6~16小时,记录禁水期间每1~2小时血压、体重、尿量、尿渗透压等,当尿渗透压达到高峰平顶[连续两次尿渗透压差<30mOsm/( kg·H2O)]时,抽血测血浆渗透压,然后立即皮下注射加压素5U,注射后1小时和2小时测尿渗透压
结果判断
注射加压素后,正常成人尿渗透压一般不升高
中枢性尿崩症病人注射加压素后,尿渗透压进一步升高
肾性尿崩症在禁水后尿液不能浓缩,注射加压素后仍无反应
中枢性尿崩症的病因诊断
DI诊断确定之后,必须尽可能明确病因,应进行视野检查、蝶鞍CT或MRI等检查以明确有无垂体或附近的病变
鉴别诊断
原发性烦渴(常与精神因素有关);肾性尿崩症(90%的病人为X染色体AVP,受体基因(V2R)突变;注射加压素后尿量不减少,尿比重不增加,血浆 AVP 浓度正常或升高);妊娠性尿崩症(常于分娩后数周缓解);其他疾病(糖尿病等)
临床表现
根据 AVP 缺乏的程度,可分为完全性尿崩症和部分性尿崩症
尿崩症的主要临床表现为多尿、烦渴与多饮,起病常较急,一般起病日期明确,24小时尿量可多达4~10L,一般不超过18L
由于低渗性多尿,血浆渗透压常轻度升高,从而兴奋下丘脑口渴中枢(渗透压感受器),如不及时补充大量水分,可出现严重失水,血浆渗透压与血清钠浓度明显升高,出现高钠血症,表现为极度软弱、发热、精神症状、谵妄甚至死亡
补钠原则
年轻人一天补所需总量的1/2,老年人补1/3,预防高钠血症
病因和 发病机制
获得性(继发性)
约50%病人为下丘脑神经垂体及附近部位的肿瘤,如颅咽管瘤、松果体瘤、第三脑室肿瘤、转移性肿瘤、白斑病等引起
肿瘤位于漏斗部以上者引起永久性尿崩症,以下者引起暂时性尿崩症
遗传性
少数中枢性尿崩症有家族史,呈常染色体显性遗传
特发性
临床找不到任何病因
概述
尿崩症是指精氨酸加压素(AVP)[又称抗利尿激素(ADH)]严重缺乏或部分缺乏(称中枢性尿崩症),或肾脏对 AVP不敏感(肾性尿崩症),致肾小管重吸收水的功能障碍,从而引起以多尿、烦渴、多饮与低比重尿和低渗尿为特征的一组综合征
尿崩症可发生于任何年龄,以青少年为多见,男性多于女性,男女比例为2:1
按发病机制分类,可分为:中枢性尿崩症、肾性尿崩症、妊娠期尿崩症