导图社区 内科学-肺心病
由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变导致肺血管阻力增加,产生肺动脉高压,继而右心室结构和/或功能改变的疾病。
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慢性肾衰竭CRF:慢性肾脏病引起的 GFR 下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征,汇总了尿毒症症状的发生机制、危险因素、临床表现、诊断、鉴别诊断、预防与治疗等详细内容。
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医学——肺心病(肺源性心脏病)
慢性肺源性心脏病
肺心病治疗思维导图
肺源性心脏病(肺心病)
肺动脉高压和慢性肺源性心脏病
肺心病
内科-呼吸系统-慢性肺源性心脏病
1.11肺动脉高压和肺源性心脏病
CHPD肺心病
内科学-肺心病
定义
病因
支气管、肺疾病:慢阻肺、间质性肺疾病、支气管哮喘、支气管扩张、肺结核
胸廓运动障碍性疾病:严重胸廓或脊椎畸形、神经肌肉疾病
肺血管疾病:特发性肺动脉高压、慢性栓塞性肺动脉高压、肺动脉炎
其他:原发性肺泡通气不足、先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停低通气综合征
发病机制
肺动脉高压形成
功能性因素:缺氧、高碳酸血症、呼酸——肺血管收缩痉挛
解剖学因素
肺血管重塑——刺激管壁平滑肌细胞、内膜弹力纤维、胶原纤维增生
长期反复发作的慢阻肺、支气管周围炎——累及邻近肺小动脉,引起血管炎,管壁增厚、管腔狭窄或纤维化,甚至完全闭塞,使肺血管阻力增加,产生肺动脉高压。
肺气肿——导致肺泡内压增高,压迫肺泡毛细血管,造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。肺泡壁破裂造成毛细血管网的毁损。
血栓形成——,引起肺血管阻力增加,加重肺动脉高压。
血液黏稠度增加和血容量增多
慢性缺氧产生继发性红细胞增多,血液黏稠度增加。
缺氧可使醛固酮增加,导致水、钠潴留; 缺氧又使肾小动脉收缩,肾血流减少也加重水、钠潴留,血容量增多。
心脏病变、心力衰竭
肺动脉高压早期,右心室尚能代偿,右心室肥厚。
急性加重期,肺动脉压持续升高,超过右心室的代偿能力,右心失代偿,右心排血量下降,右心室收缩末期残留血量增加,舒张末期压增高,促使右心室扩大和右心衰竭。
其他重要脏器的损害
脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等发生病理改变,引起多脏器的功能损害
临床表现
肺、心功能代偿期
症状:咳嗽、咳痰、气促,活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。少有胸痛或咯血
体征:发绀、原发疾病体征、干湿啰音、P2>A2、三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强; 部分病人因肺气肿使胸腔内压力升高,阻碍腔静脉回流,可有颈静脉充盈甚至怒张,或使横膈下降致肝界下移。
肺、心功能失代偿期
呼吸衰竭
症状:呼吸困难加重,常有头痛、失眠、食欲缺乏,白天嗜睡,部分病人甚至出现表情淡漠、神志恍惚、谵妄等肺性脑病的表现。
体征: 发绀明显,球结膜充血、水肿,严重时可有视网膜血管扩张、视盘水肿等颅内压升高的表现。 腱反射减弱或消失,出现病理反射。 因高碳酸血症可出现周围血管扩张的表现,如皮肤潮红、多汗。
右心衰竭
症状:明显气促,心悸、食欲缺乏、腹胀、恶心等
体征: 发绀明显,颈静脉怒张,心率增快,可出现心律失常,剑突下可闻及收缩期杂音,甚至出现舒张期杂音。 肝大且有压痛,肝颈静脉回流征阳性,下肢水肿,重者可有腹腔积液。 少数病人可出现肺水肿及全心衰竭的体征。
诊断
X 线检查
肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征
肺动脉高压征象
右下肺动脉干增宽(a),肺动脉段凸出(b),心尖上凸(c)
心电图检查
慢性肺心病的心电图诊断标准
①额面平均电轴≥+90°; ②V1R/S≥1; ③重度顺钟向转位(V5R/S≤1); ④RV1+SV5≥1.05mV; ⑤aVR 导联 R/S 或 R/Q≥1; ⑥V1~V3 呈QS、Qr 或 qr(酷似心肌梗死,应注意鉴别); ⑦肺型 P 波。
具有一条即可诊断
超声心动图检查
慢性肺心病的超声心动图诊断标准
①右心室流出道内径≥30mm; ②右心室内径≥20mm; ③右心室前壁厚度≥5mm 或前壁搏动幅度增强; ④左、右心室内径比值<2; ⑤右肺动脉内径≥18mm 或肺动脉干≥20mm; ⑥右室流出道 / 左房内径>1.4; ⑦肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象者(a波低平或<2mm,或有收缩中期关闭征等)
血气分析
低氧血症、高碳酸血症
血液化验
红细胞、血红蛋白升高
全血黏度、血浆粘度增加
病史+体征+检查征象——诊断
鉴别诊断
冠心病
典型心绞痛、心肌梗死病史、心电图表现
二图一片以左心室肥厚为主
冠脉造影——冠脉狭窄
病史、心肺功能
风心病
风湿性关节炎、心肌炎病史
二尖瓣、主动脉瓣病变,二图有特殊表现
原发性心肌病
全心扩大,无肺心病相应X线表现
治疗
代偿期
综合治疗,延缓基础支气管、肺疾病进展,预防感染,减少或避免急性加重,加强康复训练和营养,家庭氧疗、家庭无创呼吸机
失代偿期
原则——积极控制感染、通畅呼吸道、改善呼吸功能,纠正缺氧、二氧化碳潴留,控制呼吸衰竭和心力衰竭,防治并发症
控制感染
控制心力衰竭
利尿药:小剂量、作用轻,消除水肿、减少血容量,减轻右心前负荷;预防低钾低氯碱中毒
正性肌力药
小剂量、作用轻、排泄快
应用指征
感染已控制,呼吸功能已改善,利尿治疗后右心功能无改善
以右心衰为主而无明显感染
合并室上性快速型心律失常,室上速、房颤等
合并急性左心衰
血管扩张药
一般不用
可能加重通气血流比例失调、体循环血压下降,反射性心率增快、氧分压下降、二氧化碳分压升高
防治并发症
肺性脑病
酸碱失衡、电解质紊乱
心律失常
一般经控制感染、纠正缺氧、酸碱失衡、电解质紊乱后,可自行消失
休克
消化道出血
抗凝
预防DIC、深静脉血栓形成
预后
慢性肺心病常反复急性加重,多数预后不良
经积极治疗可延长寿命,提高生活质量
预防
防治支气管、肺和肺血管等基础疾病,预防肺动脉高压、慢性肺心病发生